Änderungen

Zwar stellten Singh et al. (1995) bei 505 Myokard-Patienten fest, dass eine fett- und kohlenhydratreduzierte, Vitamin C- und E-, ß-carotin-angereicherte Diät den Plasmaspiegel von Vitamin C eine Woche nach Infarkt ansteigen lässt, jedoch sagt dies nichts über eine etwaige kardioprotektive Wirkung aus. Klinische Studien auf der Basis von 34.486 postmenopausalen Frauen zeigen beispielsweise, dass selbst eine tägliche Vitamin C-Einnahme von 400 mg keinerlei signifikanten Einfluß auf die Sterblichkeit an koronaren Herzkrankheiten hat (Kushi et al. 1996).

Zwar stellten Singh et al. (1995) bei 505 Myokard-Patienten fest, dass eine fett- und kohlenhydratreduzierte, Vitamin C- und E-, ß-carotin-angereicherte Diät den Plasmaspiegel von Vitamin C eine Woche nach Infarkt ansteigen lässt, jedoch sagt dies nichts über eine etwaige kardioprotektive Wirkung aus. Klinische Studien auf der Basis von 34.486 postmenopausalen Frauen zeigen beispielsweise, dass selbst eine tägliche Vitamin C-Einnahme von 400 mg keinerlei signifikanten Einfluß auf die Sterblichkeit an koronaren Herzkrankheiten hat (Kushi et al. 1996).

Für Vitamin E (a-Tocopherol) gibt es eine ganze Reihe von Studien, die keinen Vorteil der Vitamin-Ergänzung zeigen konnten. Die Alpha-Tocopherol Beta Carotene Cancer Prevention Study (ATBC) untersuchte männliche Raucher im Alter von 50-69 Jahren und fand 20,2% Infarktereignisse bei einer Vitamin E-Tagesdosis von 50 mg, die sich nicht signifikant von der Ereignisrate unter Placebo (21,5%) unterschied. Die Studiendauer der ATBC-Studie betrug 5,3 Jahre. Die Cambridge Heart Antioxydant Study (CHAOS) hatte 2.002 Patienten mit angiographisch bestätigter koronarer Arteriosklerose zum Untersuchungsgegenstand, die mit 400-800 mg Vitamin E täglich für 1,4 Jahre behandelt wurden. Die Studie machte ihrem Namen alle Ehre, denn die koronare Ereignisrate war unter Vitamin E-Gabe mit 4,0% niedriger als unter Placebo (6,6%), dafür war die Gesamtsterblichkeit unter Placebo (2,7%) deutlich niedriger als unter Vitaminsupplemantation (3,5%). Die Gruppo Italiano per lo Studio della Sopravvivenza nell‘Infarto miocardico (GISSI) untersuchte 11.334 Patienten, die einen Herzinfarkt in den letzten 3 Monaten vor Studienbeginn erlitten hatten und verfolgte die Patienten 3,5 Jahre lang. Die Patienten erhielten entweder 300 mg Vitamin E oder blieben schlicht unbehandelt. Es kam zu 10,1% kardialen Ereignissen unter Verum und zu 10,3% bei Nichtbehandlung. Der Unterschied war nicht signifikant. Auch die Heart Outcome Prevention Evaluation Study (HOPE) zeigte auf der Basis von 9.541 kardialen Hochrisikopatienten nach Gabe von 400 mg Vitamin E täglich über 4,5 Jahre keine signifikant unterschiedliche koronare Ereignisrate unter Verum (16,2%) im Vergleich zu mit Placebo (15,5%) behandelten Patienten (Meyer 2000). Die CARET-Studie brachte sogar noch ernüchternde Resultate hinsichtlich der Vitamin A-Gabe. Omenn et al. (1996) hatten insgesamt 18.314 Rauchern, Ex-Rauchern und Asbestarbeitern für etwa 4 Jahre ß-Carotin (30 mg/d) und Vitamin A (25.000 IU/d) gegeben und zwar im placebokontrollierten Versuch. In der Gruppe der Asbestarbeiter (n=4.060) hatten 2044 die Vitaminpräparate erhalten. Es zeigte sich, dass das relative Risiko dieser Patienten, an Lungenkrebs zu erkrankten, 1,4-fach über (!) dem Risiko der placebobehandelten Astbestarbeiter lag. Bei der Gruppe aus Rauchern und Ex-Rauchern (n=14.254) hatten 7.376 Personen den Vitamincocktail erhalten und auch hier lag die Sterblichkeit an Lungenkrebs 1,23-fach höher im Vergleich zu Placebo. Hinsichtlich der koronaren Mortalität fanden sich weder bei den Asbestarbeitern noch bei den Rauchern/Ex-Rauchern signifikante Unterschied in der Sterblichkeit. Somit hatte in der CARET-Studie die Gabe von ß-Carotin und Vitamin A nicht nur keinerlei positiven Effekt auf die Sterblichkeit an Herz-Kreislauf-Krankheiten gehabt, die Medikation hatte sogar ein leicht erhöhtes Lungenkarzinomrisiko erzeugt. Die gegenwärtige Datenlage rechtfertigt deshalb nicht die Anwendung von Vitaminpräparaten (A, C oder E) nach dem Gießkannenprinzip im Sinne einer vorbeugenden Behandlung vor Eintreten eines Herzinfarktes (=primäre Prävention) oder als Dauerbehandlung nach überstandenem Herzinfarkt (=sekundäre Prävention) (Meyer 2000).

Für Vitamin E (a-Tocopherol) gibt es eine ganze Reihe von Studien, die keinen Vorteil der Vitamin-Ergänzung zeigen konnten. Die Alpha-Tocopherol Beta Carotene Cancer Prevention Study (ATBC) untersuchte männliche Raucher im Alter von 50-69 Jahren und fand 20,2% Infarktereignisse bei einer Vitamin E-Tagesdosis von 50 mg, die sich nicht signifikant von der Ereignisrate unter Placebo (21,5%) unterschied. Die Studiendauer der ATBC-Studie betrug 5,3 Jahre. Die Cambridge Heart Antioxydant Study (CHAOS) hatte 2.002 Patienten mit angiographisch bestätigter koronarer Arteriosklerose zum Untersuchungsgegenstand, die mit 400-800 mg Vitamin E täglich für 1,4 Jahre behandelt wurden. Die Studie machte ihrem Namen alle Ehre, denn die koronare Ereignisrate war unter Vitamin E-Gabe mit 4,0% niedriger als unter Placebo (6,6%), dafür war die Gesamtsterblichkeit unter Placebo (2,7%) deutlich niedriger als unter Vitaminsupplemantation (3,5%). Die Gruppo Italiano per lo Studio della Sopravvivenza nell‘Infarto miocardico (GISSI) untersuchte 11.334 Patienten, die einen Herzinfarkt in den letzten 3 Monaten vor Studienbeginn erlitten hatten und verfolgte die Patienten 3,5 Jahre lang. Die Patienten erhielten entweder 300 mg Vitamin E oder blieben schlicht unbehandelt. Es kam zu 10,1% kardialen Ereignissen unter Verum und zu 10,3% bei Nichtbehandlung. Der Unterschied war nicht signifikant.  

 

Auch die Heart Outcome Prevention Evaluation Study (HOPE) zeigte auf der Basis von 9.541 kardialen Hochrisikopatienten nach Gabe von 400 mg Vitamin E täglich über 4,5 Jahre keine signifikant unterschiedliche koronare Ereignisrate unter Verum (16,2%) im Vergleich zu mit Placebo (15,5%) behandelten Patienten (Meyer 2000). Die CARET-Studie brachte sogar noch ernüchternde Resultate hinsichtlich der Vitamin A-Gabe. Omenn et al. (1996) hatten insgesamt 18.314 Rauchern, Ex-Rauchern und Asbestarbeitern für etwa 4 Jahre ß-Carotin (30 mg/d) und Vitamin A (25.000 IU/d) gegeben und zwar im placebokontrollierten Versuch. In der Gruppe der Asbestarbeiter (n=4.060) hatten 2044 die Vitaminpräparate erhalten. Es zeigte sich, dass das relative Risiko dieser Patienten, an Lungenkrebs zu erkrankten, 1,4-fach über (!) dem Risiko der placebobehandelten Astbestarbeiter lag. Bei der Gruppe aus Rauchern und Ex-Rauchern (n=14.254) hatten 7.376 Personen den Vitamincocktail erhalten und auch hier lag die Sterblichkeit an Lungenkrebs 1,23-fach höher im Vergleich zu Placebo. Hinsichtlich der koronaren Mortalität fanden sich weder bei den Asbestarbeitern noch bei den Rauchern/Ex-Rauchern signifikante Unterschied in der Sterblichkeit. Somit hatte in der CARET-Studie die Gabe von ß-Carotin und Vitamin A nicht nur keinerlei positiven Effekt auf die Sterblichkeit an Herz-Kreislauf-Krankheiten gehabt, die Medikation hatte sogar ein leicht erhöhtes Lungenkarzinomrisiko erzeugt. Die gegenwärtige Datenlage rechtfertigt deshalb nicht die Anwendung von Vitaminpräparaten (A, C oder E) nach dem Gießkannenprinzip im Sinne einer vorbeugenden Behandlung vor Eintreten eines Herzinfarktes (=primäre Prävention) oder als Dauerbehandlung nach überstandenem Herzinfarkt (=sekundäre Prävention) (Meyer 2000).

Viele Studien, die von der orthomolekularen Szene als angebliche Beweise für die Wirksamkeit der Vitamingaben vorgelegt werden, repräsentieren gemischte Raucher- und Nichtraucher-Kollektive. Es wird so gut wie nie berichtet, wie hoch die Rauchintensität der Raucher (sog. Pack-Years) war und ob dieses Merkmal in der Verum- und Kontrollgruppe gleich verteilt ist. Rauchen führt aufgrund seiner Giftigkeit zu erhöhtem Zelltod, was wiederum die Menge freier Radikale steigert, die beim Abräumen abgestorbener Zellen durch Enzyme erzeugt werden, die von den weißen Blut- körperchen zu Verdauungszwecken abgegeben werden. Vitamin C ist selbst auch an der Bildung von Radikalen beteiligt und zwar bei niedrigem Blut-pH. Es liegt nahe, anzunehmen, dass die bei Rauchern erniedrigten Vitamin C-Spiegel aktiv vom Körper herunterreguliert werden, um beim raucherbedingt erniedrigten Blut-pH einen zusätzlichen antioxidativen Stress (ausgelöst durch zunehmende Mengen freier Radikale) auszuweichen. Insofern kann der verringerte Vitamin C-Spiegel bei Rauchern als Schutzreaktion und durchaus nicht (wie es Rath und Pauling postulierten, aber nie belegten) als 'übermäßige Verbrauchsreaktion' angesehen werden.

Viele Studien, die von der orthomolekularen Szene als angebliche Beweise für die Wirksamkeit der Vitamingaben vorgelegt werden, repräsentieren gemischte Raucher- und Nichtraucher-Kollektive. Es wird so gut wie nie berichtet, wie hoch die Rauchintensität der Raucher (sog. Pack-Years) war und ob dieses Merkmal in der Verum- und Kontrollgruppe gleich verteilt ist. Rauchen führt aufgrund seiner Giftigkeit zu erhöhtem Zelltod, was wiederum die Menge freier Radikale steigert, die beim Abräumen abgestorbener Zellen durch Enzyme erzeugt werden, die von den weißen Blut- körperchen zu Verdauungszwecken abgegeben werden. Vitamin C ist selbst auch an der Bildung von Radikalen beteiligt und zwar bei niedrigem Blut-pH. Es liegt nahe, anzunehmen, dass die bei Rauchern erniedrigten Vitamin C-Spiegel aktiv vom Körper herunterreguliert werden, um beim raucherbedingt erniedrigten Blut-pH einen zusätzlichen antioxidativen Stress (ausgelöst durch zunehmende Mengen freier Radikale) auszuweichen. Insofern kann der verringerte Vitamin C-Spiegel bei Rauchern als Schutzreaktion und durchaus nicht (wie es Rath und Pauling postulierten, aber nie belegten) als 'übermäßige Verbrauchsreaktion' angesehen werden.