Modifications

Decreased Numbers of CD57+CD3- Cells Identify Potential Innate Immune Differences in Patients with Autism Spectrum Disorder.

Decreased Numbers of CD57+CD3- Cells Identify Potential Innate Immune Differences in Patients with Autism Spectrum Disorder.

[[Dario Siniscalco|Siniscalco D]]¹, Mijatovic T², Bosmans E², Cirillo A³, Kruzliak P⁴, Lombardi VC⁵, De Meirleir K⁶, [[Nicola Antonucci|Antonucci N]]³<br>Author information:<br>

[[Dario Siniscalco|Siniscalco D]]¹, Mijatovic T², Bosmans E², Cirillo A³, Kruzliak P⁴, Lombardi VC⁵, De Meirleir K⁶, [[Nicola Antonucci|Antonucci N]]³<br>Author information:<br>

¹Department of Experimental Medicine, Second University of Naples, Naples, Italy Centre for Autism - La Forza del Silenzio, Caserta, Italy Cancellautismo - Non-profit Association for Autism Care, Florence, Italy dariosin@uab.edu.<br>² R.E.D. Laboratories, Zellik, Belgium.<br>³Biomedical Centre for Autism Research and Treatment, Bari, Italy.<br>⁴Department of Internal Medicine, Faculty of Medicine, Masaryk University, Brno, Czech Republic Laboratory of Structural Biology and Proteomics, Faculty of Pharmacy, University of Veterinary and Pharmaceutical Sciences, Brno, Czech Republic.<br>⁵ Nevada Center for Biomedical Research, Reno, NV, U.S.A.<br>⁶Himmunitas vzw, Brussels, Belgium.

¹Department of Experimental Medicine, Second University of Naples, Naples, Italy Centre for Autism - La Forza del Silenzio, Caserta, Italy Cancellautismo - Non-profit Association for Autism Care, Florence, Italy dariosin@uab.edu.<br>² '''R.E.D. Laboratories, Zellik, Belgium'''.<br>³Biomedical Centre for Autism Research and Treatment, Bari, Italy.<br>⁴Department of Internal Medicine, Faculty of Medicine, Masaryk University, Brno, Czech Republic Laboratory of Structural Biology and Proteomics, Faculty of Pharmacy, University of Veterinary and Pharmaceutical Sciences, Brno, Czech Republic.<br>⁵ '''Nevada Center for Biomedical Research, Reno, NV, U.S.A'''.<br>⁶'''Himmunitas vzw, Brussels, Belgium'''.

<ref>https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26912817</ref>.

<ref>https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26912817</ref>.

RESULTS:br>A reduction of CD57(+)CD3(-) lymphocyte count was recorded in a significant number of patients with autism.<br>DISCUSSION AND CONCLUSION:<br>We demonstrated that the number of peripheral CD57(+)CD3(-) cells in children with autism often falls below the clinically accepted normal range. This implies that a defect in the counter-regulatory functions necessary for balancing pro-inflammatory cytokines exists, thus opening the way to chronic inflammatory conditions associated with ASD.

RESULTS:<br>A reduction of CD57(+)CD3(-) lymphocyte count was recorded in a significant number of patients with autism.<br>DISCUSSION AND CONCLUSION:<br>We demonstrated that the number of peripheral CD57(+)CD3(-) cells in children with autism often falls below the clinically accepted normal range. This implies that a defect in the counter-regulatory functions necessary for balancing pro-inflammatory cytokines exists, thus opening the way to chronic inflammatory conditions associated with ASD.

Traduction:<br>RÉSULTATS:<br>Une réduction du nombre de lymphocytes CD57 (+) CD3 (-) a été enregistrée chez un nombre significatif de patients atteints d'autisme.<br>DISCUSSION ET CONCLUSION:<br>Nous avons démontré que le nombre de cellules CD57 (+) CD3 périphériques (-) chez les enfants atteints d'autisme tombe souvent en dessous de la gamme normale généralement acceptée. Cela implique qu'il existe un défaut dans les fonctions de contre-régulation nécessaires à l'équilibre des cytokines pro-inflammatoires, ce qui ouvre la voie aux maladies inflammatoires chroniques associées aux TSA [troubles du Spectre Autistique].

Traduction:<br>RÉSULTATS:<br>Une réduction du nombre de lymphocytes CD57 (+) CD3 (-) a été enregistrée chez un nombre significatif de patients atteints d'autisme.<br>DISCUSSION ET CONCLUSION:<br>Nous avons démontré que le nombre de cellules CD57 (+) CD3 périphériques (-) chez les enfants atteints d'autisme tombe souvent en dessous de la gamme normale généralement acceptée. Cela implique qu'il existe un défaut dans les fonctions de contre-régulation nécessaires à l'équilibre des cytokines pro-inflammatoires, ce qui ouvre la voie aux maladies inflammatoires chroniques associées aux TSA [troubles du Spectre Autistique].

Traduction:<br>

Traduction:<br>

Résumé:<br>

Résumé:<br>

Le syndrome de fatigue Chronique (CFS) est une maladie débilitante d'étiologie inconnue que l'on estime affecter 17 millions de personnes dans le monde entier. En étudiant les cellules mononucléées du sang périphérique (PBMC) de patients atteints du CFS, nous avons identifié l'ADN d'un retrovirus-gamma humain, xenotropic murine leukemia virus–related virus (XMRV), chez 68 des 101 patients (67 %) en comparaison avec 8 chez 218 [sujets] contrôles sains (3.7 %). Des expériences de culture cellulaires ont révélé que le XMRV dérivé de patients est infectieux et que la transmission du virus à la fois cellulaire et sans cellules est possible. Des infections virales secondaires ont été établies dans des lymphocytes primaires non infectés et des lignée cellulaires indicatrices après leur exposition à des PBMCs activés, à des cellules B, à des cellules T, ou à du plasma provenant de patients atteints du CFS. Ces résultats augmentent la possibilité que le XMRV puisse être un facteur qui contribue à la pathogénie de CFS.

Le syndrome de fatigue Chronique (CFS) est une maladie débilitante d'étiologie inconnue que l'on estime affecter 17 millions de personnes dans le monde entier. En étudiant les cellules mononucléées du sang périphérique (PBMC) de patients atteints du CFS, nous avons identifié l'ADN d'un retrovirus-gamma humain, xenotropic murine leukemia virus–related virus (XMRV), chez 68 des 101 patients (67 %) en comparaison avec 8 chez 218 [sujets] contrôles sains (3.7 %). Des expériences de culture cellulaires ont révélé que le XMRV dérivé de patients est infectieux et que la transmission du virus à la fois cellulaire et sans cellules est possible. Des infections virales secondaires ont été établies dans des lymphocytes primaires non infectés et des lignées cellulaires indicatrices après leur exposition à des PBMCs activés, à des cellules B, à des cellules T, ou à du plasma provenant de patients atteints du CFS. Ces résultats augmentent la possibilité que le XMRV puisse être un facteur qui contribue à la pathogénie de CFS.

 

Le syndrome de fatigue chronique (SFC) est une maladie débilitante d'étiologie inconnue qui affecte 17 millions de personnes dans le monde entier. L'étude de cellules mononucléées du sang périphérique (PBMC) provenant de patients atteints de SFC a permis d'identifier 68 des 101 patients (67%) contre 8 sur 218 (3,7%) de l'ADN d'un gammarétrovirus humain, le virus xénotrope du virus de la leucémie murine (XMRV). contrôles sains. Les expériences sur la culture cellulaire ont révélé que le XMRV dérivé du patient est infectieux et que la transmission du virus à la fois cellulaire et sans cellules est possible. Des infections virales secondaires ont été établies dans des lymphocytes primaires non infectés et des lignées cellulaires indicatrices après leur exposition à des PBMC activées, à des cellules B, à des cellules T ou à du plasma provenant de patients atteints de SFC. Ces résultats soulèvent la possibilité que XMRV peut être un facteur contribuant à la pathogenèse du SFC.

== Divers renseignements complémentaires à propos de De Meirleir ==

== Divers renseignements complémentaires à propos de De Meirleir ==