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Résumé de l'étude:

Résumé de l'étude:

Les maladies auto-immunes sont caractérisées par des dommages aux tissus et la perte de fonction due à une réponse immunitaire qui est dirigée contre des organes spécifiques. Cette étude se concentre sur le rôle de la fonction de la barrière intestinale détériorée sur la pathogenèse auto-immune. Avec le tissu lymphoïde associé à l'intestin et le réseau neuroendocrinien, la barrière épithéliale intestinale, avec ses jonctions intercellulaires étroites, contrôle l'équilibre entre la tolérance et l'immunité contre les antigènes non-soi [exogènes]. Le Zonulin est le seul modulateur physiologique des jonctions intercellulaires étroites décrites jusqu'ici qui soit impliqué dans le trafic des macromolécules et, donc, dans l'équilibre tolérance/réaction immunitaire. Quand la voie zonulin est dérégulée chez des individus génétiquement prédisposés, des troubles auto-immunes peuvent arriver. Ce nouveau paradigme renverse les théories traditionnelles qui sous-tendent le développement de ces maladies et suggère que ces processus puissent être arrêtés si l'interaction entre les gènes et les déclencheurs environnementaux est empêchée par le rétablissement de la fonction de barrière intestinale zonulin-dépendante. Tant les modèles animaux que les preuves cliniques récentes viennent à l'appui de ce nouveau paradigme et fournissent le raisonnement pour des approches novatrices pour prévenir et traiter les maladies auto-immunes<ref>http://link.springer.com/article/10.1007/s12016-011-8291-x Article "Leaky Gut and Autoimmune Diseases" d'Alessio Fasano publié le 23 November 2011 dans la revue Clinical Reviews in Allergy & Immunology

"''Les maladies auto-immunes sont caractérisées par des dommages aux tissus et la perte de fonction due à une réponse immunitaire qui est dirigée contre des organes spécifiques. Cette étude se concentre sur le rôle de la fonction de la barrière intestinale détériorée sur la pathogenèse auto-immune. Avec le tissu lymphoïde associé à l'intestin et le réseau neuroendocrinien, la barrière épithéliale intestinale, avec ses jonctions intercellulaires étroites, contrôle l'équilibre entre la tolérance et l'immunité contre les antigènes non-soi [exogènes]. Le Zonulin est le seul modulateur physiologique des jonctions intercellulaires étroites décrites jusqu'ici qui soit impliqué dans le trafic des macromolécules et, donc, dans l'équilibre tolérance/réaction immunitaire. Quand la voie zonulin est dérégulée chez des individus génétiquement prédisposés, des troubles auto-immunes peuvent arriver. Ce nouveau paradigme renverse les théories traditionnelles qui sous-tendent le développement de ces maladies et suggère que ces processus puissent être arrêtés si l'interaction entre les gènes et les déclencheurs environnementaux est empêchée par le rétablissement de la fonction de barrière intestinale zonulin-dépendante. Tant les modèles animaux que les preuves cliniques récentes viennent à l'appui de ce nouveau paradigme et fournissent le raisonnement pour des approches novatrices pour prévenir et traiter les maladies auto-immunes''"<ref>http://link.springer.com/article/10.1007/s12016-011-8291-x Article "Leaky Gut and Autoimmune Diseases" d'Alessio Fasano publié le 23 November 2011 dans la revue Clinical Reviews in Allergy & Immunology

</ref><ref>http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22109896 Leaky gut and autoimmune diseases. Auteur Alessio Fasano. Publié dans la revue Clinical Reviews in Allergy & Immunology en février 2012</ref>.

</ref><ref>http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22109896 Leaky gut and autoimmune diseases. Auteur Alessio Fasano. Publié dans la revue Clinical Reviews in Allergy & Immunology en février 2012</ref>.

Une étude favorable à l'[[hypothèse de l'intestin perméable]] donc.

Une étude favorable à l'hypothése du [[Syndrome de l'intestin perméable]] donc.

== Références ==

== Références ==