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Un '''régime sans gluten et sans caséine''', ou un '''régime sans gluten ni caséine''', en anglais "Gluten-free, casein-free diet" ('''GFCF''') est un régime alimentaire d'exclusion des protéines du gluten (qui se trouve le plus souvent dans le blé, l'orge, le seigle, et l'avoine disponible dans le commerce) et de la caséine (qui se trouve le plus souvent dans le lait et les produits laitiers).
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== Contexte et théorie ==
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Reichelt émis l'hypothèse que l'exposition à long terme à ces peptides opiacés peut avoir des effets sur la maturation du cerveau et contribuer à la maladresse sociale et l'isolement. Sur cette base, Reichelt et d'autres ont proposé un régime sans caséine et sans gluten (GFCF) pour les personnes souffrant d'autisme pour diminuer l'accumulation de peptides opiacés.<ref name='millward'<ref> Reichelt a également publié un certain nombre d'essais et d'analyses concluant que ce régime est efficace.<ref>https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11842874 Reports on dietary intervention in autistic disorders. Knivsber AM, [[Karl Reichelt|Reichelt KL]], Nødland M. Nutritional Neuroscience. 2001</ref><ref>
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Version du 20 octobre 2015 à 18:37

Un régime sans gluten et sans caséine, ou un régime sans gluten ni caséine, en anglais "Gluten-free, casein-free diet" (GFCF) est un régime alimentaire d'exclusion des protéines du gluten (qui se trouve le plus souvent dans le blé, l'orge, le seigle, et l'avoine disponible dans le commerce) et de la caséine (qui se trouve le plus souvent dans le lait et les produits laitiers).

Malgré l'absence de preuves scientifiques, il y a eu des partisans de l'utilisation de ce régime en tant que traitement pour l'autisme et troubles du spectre autistique (TSAs).[1][2]

Contexte et théorie

Dans les années 1960, Curtis Dohan[3] a supposé que la faible incidence de la schizophrénie dans certaines sociétés insulaires du Pacifique Sud était le résultat d'un régime alimentaire comportant peu d'aliments à base de blé et de lait.[4] Dohan a proposé comme possible étiologie de la schizophrénie un défaut génétique rendant les individus incapables de métaboliser complètement le gluten et la caséine. Dohan a émis l'hypothèse que les taux élevés de peptides de ce métabolisme incomplet pourraient être responsables des comportements schizophréniques. En 1979, Jaak Panksepp a proposé un lien entre l'autisme et les opiacés, notant que les injections de quantités infimes d'opiacés chez les jeunes animaux de laboratoire induisent des symptômes similaires à ceux observés chez les enfants autistes.[5]

La possibilité d'une relation entre l'autisme et la consommation de gluten et la caséine a été formulée pour la première fois par Kalle Reichelt en 1991.[6] Se basant sur des études montrant une corrélation entre l'autisme, la schizophrénie et l'augmentation des taux urinaires de peptides,[7], Reichelt a émis l'hypothèse que certains des ces peptides pourraient avoir un effet opioïde. Cela a conduit au développement de la théorie de l'excès d'opioïdes, avancée par Paul Shattock et d'autres,[8] qui émet l'hypothèse que les peptides à activité opioïde passent, en traversant la paroi intestinale, dans la circulation sanguine, puis dans le cerveau. Ces peptides sont supposés provenir de la digestion incomplète de certains aliments, notamment du gluten de blé et de certaines autres céréales et de la caséine du lait et des produits laitiers. D'autres travaux ont confirmé que des peptides opioïdes tels que les casomorphines[9] [SAGE journal dans lequel ce document a été publié est une revue à accès libre, c'est à dire que les auteurs paient pour être publiés ...] (à partir de la caséine) et des exorphines et des gliadorphines (à partir de gluten) comme des suspects possibles, en raison de leur similitudes chimiques avec des opiacés.

Reichelt émis l'hypothèse que l'exposition à long terme à ces peptides opiacés peut avoir des effets sur la maturation du cerveau et contribuer à la maladresse sociale et l'isolement. Sur cette base, Reichelt et d'autres ont proposé un régime sans caséine et sans gluten (GFCF) pour les personnes souffrant d'autisme pour diminuer l'accumulation de peptides opiacés.Erreur de référence : Balise fermante </ref> manquante pour la balise <ref>[10]

[11] [12] [13] [14] [15] [16]

Références

  1. ↑ http://journals.lww.com/jrnldbp/pages/articleviewer.aspx?year=2006&issue=04002&article=00015&type=abstract Elimination Diets in Autism Spectrum Disorders: Any Wheat Amidst the Chaff? CHRISTISON, GEORGE W. M.D.; IVANY, KRISTIN M.D. Journal of Developmental & Behavioral Pediatrics: April 2006 - Volume 27 - Issue 2 - pp S162-S171
  2. ↑ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4164915/ Claire Millward, Michael Ferriter, Sarah J Calver, and Graham G Connell-Jones Cochrane Database Syst Rev. 2008
  3. ↑ https://academic.uthsc.edu/faculty/facepage.php?netID=cdohan&personnel_id=124602
  4. ↑ [http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/j.1600-0447.1966.tb01920.x/abstract;jsessionid=75959FF694A1C5D241B753DD62ABDD56.f03t03 Cereals and schizophren data and hypothesis C. F. Dohan. Acta Psychiatrica Scandinavica. June 1966
  5. ↑ http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/0166223679900717 A neurochemical theory of autism. Jaak Panksepp.1979
  6. ↑ Probable etiology and possible treatment of childhood autism. Reichelt Karl L., Knivsberg Ann-Mari, Lind Gunnar, Nødland Magne. Brain Dysfunction, Vol 4(6), Nov-Dec 1991
  7. ↑ Biologically active peptide-containing fractions in schizophrenia and childhood autism. Reichelt KL, Hole K, Hamberger A, Saelid G, Edminson PD, Braestrup CB, Lingjaerde O, Ledaal P, Orbeck H. Adv Biochem Psychopharmacol. 1981
  8. ↑ http://www.tandfonline.com/doi/abs/10.1517/14728222.6.2.175 Biochemical aspects in autism spectrum disorders: updating the opioid-excess theory and presenting new opportunities for biomedical intervention. Paul Whiteleya & Paul Shattock. Publié 25 Feb 2005
  9. ↑ http://aut.sagepub.com/content/3/1/85 A Peptide Found in Schizophrenia and Autism Causes Behavioral Changes in Rats. Sun Z, Cade JR; Cade (1999). SAGE Journals. Autism
  10. ↑ A Randomised, Controlled Study of Dietary Intervention in Autistic Syndromes. A.M. Knivsberg; Reichelt K.L.; T. HØien; M. NØdland. Nutritional Neuroscience. 01 January 2002
  11. ↑ http://pediatrics.aappublications.org/content/125/Supplement_1/S1.full Evaluation, Diagnosis, and Treatment of Gastrointestinal Disorders in Individuals With ASDs: A Consensus Report Auteurs Timothy Buie, MD, Daniel B. Campbell, PhD, George J. Fuchs III, MD, Glenn T. Furuta, MD, Joseph Levy, MD, Judy VandeWater, PhD, Agnes H. Whitaker, MD, Dan Atkins, MD, Margaret L. Bauman, MD, Arthur L. Beaudet, MD, Edward G. Carr, PhD, Michael D. Gershon, MD, Susan L. Hyman, MD, Pipop Jirapinyo, MD, Harumi Jyonouchi, MD, Koorosh Kooros, MD, Rafail Kushak, PhD, DrSc, Pat Levitt, PhD, Susan E. Levy, MD, Jeffery D. Lewis, MD, Katherine F. Murray, BSN, RN, Marvin R. Natowicz, MD, PhD, Aderbal Sabra, MD, PhD, Barry K. Wershil, MD, Sharon C. Weston, MS, RD, LDN, Lonnie Zeltzer, MD, Harland Winter, MD. September 4, 2009.
  12. ↑ http://www.autism-watch.org/general/nimh.pdf A Parent’s Guide to Autism Spectrum Disorder National Institute of Mental Health
  13. ↑ http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24068245 A Nationwide Study of the Association Between Celiac Disease and the Risk of Autistic Spectrum Disorders. Ludvigsson JF, Reichenberg A, Hultman CM, Murray JA.JAMA Psychiatry. 2013
  14. ↑ https://www.anses.fr/fr/system/files/NUT-Ra-Autisme.pdf Ef�ficacité et innocuité des régimes sans gluten et sans caséine proposés à des enfants présentant des troubles envahissants du développement (autisme et syndromes apparentés) Agence Française de Sécurité Sanitaire des Aliments (AFFSA) avril 2009
  15. ↑ http://www.has-sante.fr/portail/upload/docs/application/pdf/2010-03/autisme__etat_des_connaissances_argumentaire.pdf
  16. ↑ http://lepharmachien.com/gluten/ posté le 14 septembre 2014 
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