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Résumé de l'étude publiée en février 2012 <ref>http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22109896 Leaky gut and autoimmune diseases. Auteur Alessio Fasano. Publié dans la revue Clinical Reviews in Allergy & Immunology. Février 2012</ref>:
Résumé de l'étude publiée en février 2012 <ref>http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22109896 Leaky gut and autoimmune diseases. Auteur Alessio Fasano. Publié dans la revue Clinical Reviews in Allergy & Immunology. Février 2012</ref>:
"''Les maladies auto-immunes sont caractérisées par des dommages aux tissus et la perte de fonction due à une réponse immunitaire qui est dirigée contre des organes spécifiques. Cette étude se concentre sur le rôle de la fonction de la barrière intestinale détériorée sur la pathogenèse auto-immune. Avec le tissu lymphoïde associé à l'intestin et le réseau neuroendocrinien, la barrière épithéliale intestinale, avec ses jonctions intercellulaires étroites/serrées, contrôle l'équilibre entre la tolérance et l'immunité contre les antigènes non-soi [exogènes]. Le Zonulin est le seul modulateur physiologique des jonctions intercellulaires étroites décrites jusqu'ici qui soit impliqué dans le trafic des macromolécules et, donc, dans l'équilibre tolérance/réaction immunitaire. Quand la voie zonulin est dérégulée chez des individus génétiquement prédisposés, des troubles auto-immunes peuvent arriver. Ce nouveau paradigme renverse les théories traditionnelles qui sous-tendent le développement de ces maladies et suggère que ces processus puissent être arrêtés si l'interaction entre les gènes et les déclencheurs environnementaux est empêchée par le rétablissement de la fonction de barrière intestinale zonulin-dépendante. Tant les modèles animaux que les preuves cliniques récentes viennent à l'appui de ce nouveau paradigme et fournissent le raisonnement pour des approches novatrices pour prévenir et traiter les maladies auto-immunes''"<ref>http://link.springer.com/article/10.1007/s12016-011-8291-x Article "Leaky Gut and Autoimmune Diseases" d'Alessio Fasano publié le 23 November 2011 dans la revue Clinical Reviews in Allergy & Immunology
"''Les maladies auto-immunes sont caractérisées par des dommages aux tissus et la perte de fonction due à une réponse immunitaire qui est dirigée contre des organes spécifiques. Cette étude se concentre sur le rôle de la fonction de la barrière intestinale détériorée sur la pathogenèse auto-immune. Avec le tissu lymphoïde associé à l'intestin et le réseau neuroendocrinien, la barrière épithéliale intestinale, avec ses jonctions intercellulaires étroites/serrées, contrôle l'équilibre entre la tolérance et l'immunité contre les antigènes non-soi [exogènes]. Le Zonulin est le seul modulateur physiologique des jonctions intercellulaires étroites décrites jusqu'ici qui soit impliqué dans le trafic des macromolécules et, donc, dans l'équilibre tolérance/réaction immunitaire. Quand la voie zonulin est dérégulée chez des individus génétiquement prédisposés, des troubles auto-immunes peuvent arriver. Ce nouveau paradigme renverse les théories traditionnelles qui sous-tendent le développement de ces maladies et suggère que ces processus puissent être arrêtés si l'interaction entre les gènes et les déclencheurs environnementaux est empêchée par le rétablissement de la fonction de barrière intestinale zonulin-dépendante. Tant les modèles animaux que les preuves cliniques récentes viennent à l'appui de ce nouveau paradigme et fournissent le raisonnement pour des approches novatrices pour prévenir et traiter les maladies auto-immunes''".
Une étude favorable à l'hypothése du [[Syndrome de l'intestin perméable]] donc.
Une étude favorable à l'hypothése du [[Syndrome de l'intestin perméable]] donc.
== Etude "The Expression of Caspases is Enhanced in Peripheral Blood Mononuclear Cells of Autism Spectrum Disorder Patients" ==
Résumé de l'étude publiée en juillet 2012<ref>http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21969075 Article "The Expression of Caspases is Enhanced in Peripheral Blood Mononuclear Cells of Autism Spectrum Disorder Patients" Auteurs: Siniscalco D 1, Sapone A, Giordano C, Cirillo A, de Novellis V, de Magistris L, Rossi F, Fasano A, Maione S, Antonucci N. Publiée dans la revue J Autism Dev Disord en juillet 2012</ref>:
"''L'autisme et les troubles du spectre autistique (TSA) sont des troubles du développement neurologique hétérogènes complexes caractérisés par des dysfonctionnements dans les capacités d'interaction et de communication sociale. Leur pathogenèse a été liée à des interactions entre des gènes et des facteurs environnementaux. En cohérence avec les preuves d'une certaine similitude entre les cellules immunitaires et les neurones, les enfants autistes montrent également une réponse immunitaire altérée des cellules mononucléaires du sang périphérique (CMSP). Dans cette étude, nous avons étudié l'activation des caspases'' <ref>https://fr.wikipedia.org/wiki/Caspase</ref>'', cysteinyl aspartate-specific proteases, impliquées dans l'apoptose et plusieurs autres fonctions cellulaires dans des CMSP provenant de 15 enfants autistes comparées à des sujets témoins sains normaux du même âge. Les taux d'ARNm'' <ref>https://fr.wikipedia.org/wiki/ARNm</ref> ''pour la caspase-1, -2, -4, -5 étaient significativement augmentés chez les enfants TSA par rapport aux sujets sains. Les niveaux de protéine de la caspase-3, -7, -12 étaient également augmentés chez les patients TSA [troubles du spectre autistique]. Nos données suggèrent un rôle possible de la voie/piste des caspases dans les résultats cliniques des TSA et de l'utilisation de la caspase en tant que diagnostic potentiel et/ou outil thérapeutique dans la gestion des TSA.''"
Co-auteurs: [[Dario Siniscalco]] , Anna Sapone, Catia Giordano, Alessandra Cirillo, Vito de Novellis, Laura de Magistris <ref>http://www.sipps.it/pdf/caserta2012/demagistris.pdf (Italien)</ref>, Francesco Rossi, Sabatino Maione et [[Nicola Antonucci]].
== Références ==
== Références ==
<references/>
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{{DEFAULTSORT:Fasano, Alessio}}
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[[category:Autisme]]
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