HIV/AIDS-Leugnung

Aus Psiram
Zur Navigation springen Zur Suche springen

HIV/AIDS-Leugner, entweder als Einzelperson oder Organisation auftretend, bezweifeln die Existenz des humanen Immundefizienz-Virus (HIV) bzw. den Zusammenhang zwischen dem erworbenen Immunschwächesyndrom (acquired immunodeficiency syndrome, AIDS) und der Infektion durch das Virus. Die pathogenetische Rolle von HIV ist dabei wissenschaftlich nachgewiesen. Zu den bedeutendsten und lautesten HIV/AIDS-Leugnern gehört die Perth-Group und HEAL (Health Education AIDS Liason).

Einleitung

DenyingAIDS.jpg

Die Infektion mit HIV führt nach einer meist mehrjährigen Inkubationszeit zu AIDS, einer unheilbaren Immunschwächekrankheit. In den letzten 25 Jahren hat sich die Verbreitung von HIV zu einer Pandemie entwickelt, an der bereits mehrere Millionen Menschen gestorben sind.

Viele HIV-Infizierte sind verzweifelt, weil es für die Krankheit bis heute keine Heilung gibt. Psychosekten wie Scientology, Anhänger der UrMedizin nach Franz Konz und andere Psychogruppen, und diverse Quacksalber versuchen, diese Verzweifelung für ihre Zwecke auszunutzen. Sie verbreiten im World Wide Web und auch im Usenet Verschwörungstheorien über AIDS und auch die Behauptung, dass es kein HI-Virus gäbe oder dass es kein AIDS erzeuge. Diese wirren Theorien dienen dem Filtern potentieller Anhänger esoterisch angehauchter Irrlehren. Wer diesen Unsinn glaubt, ist auch bereit, größeren Unfug zu akzeptieren und dafür den letzten Cent auszugeben. Nachfolgend sollen einige dieser Behauptungen, die der sogenannten 'HEAL-Szene' zugeordnet werden können, widerlegt werden.

In der Erklärung von Durban fassten einige Tausend Wissenschaftler im Jahre 2000 ihre Auffassung zu der Position der AIDS-Leugner wie folgt zusammen: HIV verursacht AIDS. Es ist unglücklich, dass einige wenige weiter die Beweise leugnen. Diese Position wird unzählige Menschenleben kosten. [1]

AIDS sei kein Syndrom, sondern eine Umbenennung bereits bekannter Erkrankungen

Diese These ist falsch. In Wirklichkeit führte die plötzliche und lokal begrenzte Häufung äußerst seltener Erkrankungen Anfang der 1980er Jahre zur Beschreibung des Syndroms AIDS, und nicht eine Umbenennung bekannter Erkrankungen.

Im Jahr 1981 beobachtete man in New York und Kalifornien bei jungen homosexuellen Männern, die zuvor gesund waren, eine ungewöhnliche Häufung seltener Krankheiten wie das Kaposi-Sarkom (KS) und opportunistische Infektionen wie die Pneumocystis carinii-Pneumonie (PCP), sowie eine unerklärliche, persistierende Lymphadenopathie [2][3][4][5][6][7]. Schnell wurde festgestellt, dass alle diese Männer ein allgemeines Immundefizit gemeinsam hatten, nämlich eine Beeinträchtigung der zellulären Abwehr durch einen signifikanten Verlust von speziellen T-Helferzellen mit CD4-Marker [8][9][10][11]. Das weit verbreitete Auftreten von KS und PCP bei jungen Menschen ohne ernsthafte Erkrankung oder vorherige immunsuppressive Therapie war zu diesem Zeitpunkt einzigartig und beispiellos. Literatursuchen, Autopsieaufzeichnungen und Tumor-Register ergaben, dass diese Erkrankungen in den USA bisher nur sehr selten vorkamen[12][13].

Das Kaposi-Sarkom, ein sehr seltener Haut-Tumor, trat bisher meist bei älteren Männern aus dem Mittelmeerraum oder bei Transplantations- und Krebspatienten auf, die immunsuppressiv behandelt worden waren [14][15]. Vor der AIDS-Epidemie lag die jährliche Inzidenz, an einem Kaposi-Sarkom zu erkranken, in den USA bei 0,02 bis 0,06 auf 100.000 Einwohner [16][17]. Zudem wurde in einigen Teilen Afrikas eine wesentlich aggressivere Form des Kaposi-Sarkoms bei jüngeren Menschen beobachtet [18][19].

Im Jahr 1984 war die Wahrscheinlichkeit für unverheiratete Männer, an KS zu erkranken, mehr als 2.000-mal so hoch wie in den Jahren 1973 bis 1979 [20]. Bis zum 31. Dezember 1994 wurden dem CDC 36693 Patienten mit der endgültigen Diagnose Kaposi-Sarkom gemeldet [21].

Pneumocystis-carinii-Pneumonie (PCP) ist eine Lungeninfektion, die durch einen Erreger ausgelöst wird, dem viele Menschen ausgesetzt sind, ohne jemals zu erkranken. PCP war vor 1981 bei Menschen ohne immunsuppressive Therapie und ohne extremste Mangelernährung (z.B. europäische Kinder nach dem zweiten Weltkrieg) extrem selten [22]. Eine Untersuchung im Jahr 1967 erbrachte nur 107 Fälle von PCP in der medizinischen Literatur, praktisch alle unter immunsuppressiven Bedingungen [23]. Seit 1967 konnte die Substanz Pentamidine-Isethionate, damals die einzig empfohlene Therapiemöglichkeit für PCP, in den USA wegen der Seltenheit der Erkrankung nur über das CDC bezogen werden. Dort begann man, Daten über jeden PCP-Fall im Land zu sammeln. Nach einer Auswertung aller Anforderungen für Pentamidine in den Jahren 1967 bis 1970, wurde nur ein einziger Fall von PCP gefunden, in welchem keine immunsuppressiven Bedingungen bekannt waren [24]. In der Zeit direkt vor den Anfängen von AIDS, von Januar 1976 bis Juni 1980, gab es nur eine einzige Anforderung für Pentamidine, um einen Erwachsenen mit PCP ohne Begleiterkrankung zu behandeln [25]. Allein 1981 hingegen wurden 42 Anforderungen für Pentamidine registriert, um Patienten ohne bekannte Immunschädigung zu behandeln [26]. Bis zum 31. Dezember 1994 wurden dem CDC 127.626 Patienten mit der endgültigen Diagnose PCP gemeldet [27].

Eine andere, sehr seltene opportunistische Erkrankung, die disseminierte Infektion mit dem Mycobacterium avium-Komplex (MAC), wurde ebenfalls sehr häufig bei den ersten AIDS-Patienten gefunden [28][29]. Vor 1981 waren in der medizinischen Literatur lediglich 32 Fälle von disseminierter MAC-Infektion bekannt [30]. Bis zum 31. Dezember 1994 wurden dem CDC 28.954 AIDS-Patienten mit der endgültigen Diagnose disseminierte MAC-Infektion gemeldet.

Von Spekulationen zu den Tatsachen über die AIDS-Entstehung

Stammbaum HIV1/2 und SIV

Die Tatsache, dass die ersten Fälle von AIDS in den USA hauptsächlich bei homosexuellen Männern auftraten, führten zu der Schlussfolgerung, dass der homosexuelle Lebensstil etwas mit der Erkrankung zu tun habe [31][32][33] Durack 1981, [34].

Diese frühen Überlegungen, AIDS habe etwas mit einem speziellen Verhalten der Homosexuellen zu tun, musste aufgegeben werden, als AIDS in deutlich unterschiedlichen Bevölkerungsgruppen in den USA auftrat: bei männlichen und weiblichen injizierenden Drogenabhängigen, bei Patienten mit Hämophilie und nach Bluttransfusionen, bei weiblichen Sexualpartnern bisexueller Männer und bei Kindern von Müttern mit AIDS [35][36][37][38][39][40][41][42][43][44][45][46][47].

Beispielsweise fand eine Studie heraus, dass Patienten mit Hämophilie ohne einen einzigen der vermuteten Gründe für AIDS bei Homosexuellen in der Vorgeschichte an AIDS erkrankt waren und dass einige dieser Patienten die Infektion offensichtlich an ihre Ehefrauen weitergegeben hatten [48].

Viele Experten des öffentlichen Gesundheitswesen folgerten, dass die räumliche Häufung und das Auftreten der Fälle in diversen Risikogruppen nur dadurch erklärt werden konnte, dass AIDS durch einen infektiöses Agens ausgelöst wird - auf ähnlichem Übertragungsweg wie das Hepatitis B-Virus (HBV): Sexualkontakt, durch Kontakt mit Blut oder Blutprodukten und von Mutter auf ihr Baby (Francis et al. 1983), [49][50][51][52][53].

Als erste Ursachen für AIDS wurden das Cytomegalie-Virus (CMV), wegen seiner Assoziation mit Immunsuppression, und das Epstein-Barr-Virus (EBV), das eine Affinität zu Lymphozyten hat, verdächtigt [54][55][56]. Allerdings war AIDS eine neue Erkrankung, diese beiden Viren sind aber international weit verbreitet.

Vergleichende Studien serologischer Untersuchungen zeigten keine Gründe, diesen Viren oder anderen bekannten Erregern eine auslösende Rolle zuzuordnen [57]. Außerdem unterschieden sich diese isolierten Viren von AIDS-Patienten nicht signifikant von den Viren-Stämmen in gesunden Menschen oder von Viren-Stämmen, die man vor Ausbruch von AIDS gefunden hatte [58].

Die Retrovirus-Theorie bestätigt sich: Bis 1983 hatten sich einige Forschungsgruppen auf Retroviren als Auslöser von AIDS konzentriert [59]. Zwei kurz zuvor entdeckte Retroviren, HTLV-I und HTLV-II, waren die einzig bekannten Viren, die bevorzugt T-Helfer-Zellen befallen - jene Zellen, die bei den AIDS-Patienten zerstört werden [60][61].

Der Übertragungsweg von HTLV war ähnlich zu dem bei AIDS-Patienten beobachteten: HTLV wurde durch Sexualkontakt, Kontakt mit infiziertem Blut oder von Mutter auf das Kind übertragen [62][63]. Zudem war HTLV-I dafür bekannt, eine leichte Immunsuppression zu verursachen, und ein verwandtes Virus, das Lymphotrope feline Leukämie-Virus (FeLV), verursachte eine tödliche Immunsuppression bei Katzen [64].

Im Mai 1983 wurde der erste Bericht veröffentlicht, der den Zusammenhang zwischen einem Retrovirus und AIDS bewies [65]. Dieses Virus wurde später als Lymphadenopathie-assoziiertes Virus (LAV) bekannt. Die französische Forschergruppe berichtete, dass LAV tropisch für T-Helferzellen war, in denen es wuchs und den Zelltod verursachte [66][67].

Im Jahr 1984 kamen eine erheblich Menge neuer Daten hinzu, die den Beweis der retroviralen Ätiologie von AIDS erhärteten. Forscher des National Institute of Health berichteten die Isolation eines zytopathischen T-lymphotropen Virus aus 48 Patienten, von denen 18 kurz vor Ausbruch von AIDS standen, drei klinisch unauffällige Mütter von AIDS-kranken Kindern, 26 Erwachsene und Kinder mit AIDS und ein gesunder Homosexueller, bei dem später AIDS ausbrach [68]. Das Virus wurde HTLV-III genannt und konnte bei keinem von 115 gesunden heterosexuellen Probanden nachgewiesen werden.

Antikörper auf HTLV-III-Antigene wurden in Serum-Proben von 88% dieser 48 Patienten mit AIDS, in 79% von 14 Homosexuellen im Vorstadium von AIDS und in weniger als 1% von Hunderten gesunder heterosexueller Probanden [69] gefunden.

Kurz danach wurden 100% (nämlich 34 von 34) AIDS-Patienten als positiv für HTLV-III-Antikörper getestet, während in der gleichen Studie keiner der 14 Probanden aus der Kontrollgruppe solche Antikörper hatten [70].

In einer Studie in England wurden sowohl 30 von 31 AIDS-Patienten, als auch 110 von 124 Patienten mit generalisierter Lymphadenopathie als seropositiv für HTLV-III-Antikörper getestet [71]. Hingegen wurden keine HTLV-III-Antikörper in mehr als 1.000 zufällig ausgesuchten Blutspenden entdeckt.

Zur gleichen Zeit wurde HTLV-III aus dem Sperma von Patienten mit AIDS isoliert [72][73], wodurch die epidemiologischen Daten bestätigt wurden, die den Übertragungsweg mittels Sexualkontakt begründeten.

Forscher in San Francisco berichteten später die Isolation eines Retrovirus, das sie AIDS-assoziiertes Retrovirus (ARV) nannten [74]. Die Forscher isolierten ARV aus 27 von 55 Patienten mit AIDS oder Lymphadenopathie-Syndrom. Sie wiesen Antikörper gegen ARV in 90% von 113 Patienten mit den selben Bedingungen nach. Genau wie HTLV-III und LAV, wuchs ARV substantiell in peripheren mononukleären Blutzellen und tötete CD4-positive T-Zellen. Die selbe Forschergruppe isolierte später ARV aus dem Genitalsekret von Frauen mit Antikörpern gegen das Virus, was die Beobachtung bestätigte, dass sich Männer durch Kontakt mit einer infizierten Frau AIDS zuziehen können [75].

Während der gleichen Zeit wurden HTLV-III und ARV isoliert aus dem Gehirn von Kindern und Erwachsenen mit AIDS-assoziierter Enzephalopathie, weshalb diesen Viren eine wichtige Rolle bei den Schädigungen des zentralen Nervensystems, die bei vielen AIDS-Patienten beobachtet wurden, zugeschrieben wurde [76][77].

1985 zeigten Analysen der Nukleotid-Sequenz von HTLV-III, LAV und ARV, dass diese drei Viren zur selben Familie von Retroviren gehörten und auffällig ähnlich waren [78][79][80].

1986 benannte das Internationale Komitee für Virale Taxonomie dieses Virus in Humanes Immunodeficiency Virus (HIV) um [81].

Isolation des HI-Virus

Die AIDS-Kritik behauptet teilweise immer noch, das Retrovirus HIV sei niemals isoliert worden. Sie fordern Nachweise nach Methoden von 1973, die dem heutigen Wissensstand von Molekularbiologie und Gentechnologie längst nicht mehr entsprechen. Das esoterische Szeneblatt Continuum Magazine hat sogar einen Preis auf diese überalterten Nachweise ausgesetzt[82].

Das Pasteur-Institut in Paris, das Regeln für die Isolation von Krankheitserregern festsetzt, hat HIV schon seit 1984 isoliert. Mit dem folgenden Artikel über die Isolation von HIV lieferte sogar der AIDS-Kritiker Peter Duesberg einen weiteren Beweis für die Existenz des Retrovirus. Duesberg und ein Teil der AIDS-Kritiker streiten nämlich die Existenz von HIV überhaupt nicht ab. "Continuum" lehnte den Artikel selbstverständlich dennoch ab, obwohl er aus den eigenen Reihen der AIDS-Kritik stammt.

1983 isolierte Montagnier ein Retrovirus, mittlerweile Human Immunodeficiency Virus [HIV] genannt, von einem Patienten mit Lymphadenopathie und erwog, dass HIV die Krankheit AIDS verursachen könne. Antikörper gegen dieses Virus wurden seitdem in vielen, aber nicht allen AIDS-Patienten [83] und in 17 Millionen gesunden Menschen gefunden. Eleni Papadopulos, Val Turner, John Papadimitriou, David Causer, Bruce Hedland-Thomas und Barry Page [84] sowie Stefan Lanka [85] behaupten, dass die Existenz von HIV nicht erwiesen sei und bezeichnen es auch als erfunden, weil HIV noch nicht angemessen isoliert und angemessen identifiziert worden sei [86] und Antikörper gegen HIV nicht spezifisch seien [87]. Sie meinen, der folgende Beweis sei nicht spezifisch für HIV: Identifizierung im Nährmedium infizierter menschlicher Zellkulturen entweder die Existenz Virus-ähnlicher Partikel mit dem Elektronenmikroskop, oder Reverse Transkriptase assoziiert mit solchen Partikeln, oder gewisse HIV-Antigene oder mit Partikeln assoziierte Proteine, weil all diese zelluläre Materialien sein könnten oder von anderen endogenen Retroviren als HIV stammen könnten.

In der Tat könnte jedes dieser Kriterien durch ein anderes Retrovirus verursacht sein und einige dieser Kriterien, z.B. Partikel und Proteine, könnten zusammen auf nicht-virales Material zurückzuführen sein. Allerdings kann die Behauptung von Papadopulos und Lanka nicht erklären, warum praktisch alle Menschen mit HIV-DNA ebenfalls auch Antikörper gegen Montagniers HIV-Stamm - dem globalen Standard aller HIV-Tests - enthalten und warum die meisten, aber sicher nicht alle Patienten ohne HIV-DNA keine solchen Antikörper enthalten. Die Anwesenheit HIV-reaktiver Antikörper in den wenigen nicht infizierten Menschen zeigt eine selbstverständliche Grenze für Antikörper-Tests gegen Viren und andere Mikroben auf. Weil sogar die simpelste Mikrobe tausende Andockstellen für Antikörper, Epitope genannt, präsentiert, könnten Antikörper gegen eine vorgegebene Mikrobe Kreuzreaktionen mit anderen unbeteiligten Mikroben zeigen, wenn beide gleiche Epitope aufweisen.

Mittlerweile ist der Nachweis von HIV aber mehrfach und unwiderlegbar gelungen. Nachfolgend wird gezeigt, wie dies geschah. Das Retrovirus HIV wurde sogar mit seiner eigenen Virion-Struktur identifiziert in Form einer infektiösen, molekular geklonten HIV-DNA, die in der Lage ist, die Synthese eines Reverse Transkriptase enthaltenden Virions zu induzieren. Auch konnte HIV-spezifische, virale DNA ausschließlich in infizierten, nicht aber in nicht infizierten menschlichen Zellen nachgewiesen werden.

Die Existenz des Retrovirus HIV setzt voraus, dass HIV-DNA aus der chromosomalen DNA infizierter Zellen isoliert werden kann. Diese Voraussetzung wurde wie folgt erfüllt: HIV-1- und HIV-2-DNAs voller Länge wurde aus Virus-infizierten Zellen präpariert und in bakteriellen Plasmiden geklont [88][89][90]. Solche Klone sind völlig frei von allen viralen und zellulären Proteinen und zellulären Verunreinigungen durch das Virus. Diese Klone produzieren infektiöse Viren, die durch spezifische Antisera [Serum mit spezifischen Antikörpern] von AIDS-Patienten neutralisiert werden. Als Beispiel: Aus infektiöser HIV-2-DNA produzierte Viren werden durch Antiserum von HIV-2-, aber nicht von HIV-1-infizierten Patienten neutralisiert [91]. Weil infektiöse HIV-DNA aus infizierten menschlichen Zellen, die sowohl frei von HIV-eigenen Proteinen und HIV-RNA, als auch frei von allen zellulären Makromolekülen sind, isoliert werden konnte, hat die HIV-Isolation die strengsten heutzutage möglichen Standards erfüllt. Anders ausgedrückt, diese infektiösen DNA-Klone übertreffen die Isolations-Standards der traditionellen Pasteur-Regeln. Isolation infektiöser HIV-DNA ist theoretisch die absoluteste Form der Isolation - es ist gleichbedeutend mit der Isolation der "Seele" des Virus, seines genetischen Codes, vom Körper des Virus, dem Virus-Partikel. Deshalb übertrifft die HIV-Isolation auf der Basis des molekularen Klonens die alten Standards der Pasteur-Regeln.

Identifikation von HIV

Die Identifikation von HIV setzt voraus, dass infizierte Zellen eine eindeutige, virus-spezifische DNA von 9.150 Nukleotiden enthalten, die in der DNA nichtinfizierter menschlicher Zellen nicht nachgewiesen werden kann. Die Wahrscheinlichkeit, dass zelluläre und andere virale DNA die selbe Sequenz von 9.150 Nukleotiden enthält, ist 1 zu 49.150 und damit etwa 1 zu 104.500 - so gut wie Null!

Dank des Forschungsinteresses an HIV als hypothetische Ursache für AIDS haben viele Wissenschaftler spezifische HIV-DNA in Menschen mit und ohne AIDS gesucht, um den preiswerten, aber ziemlich unzuverlässigen HIV-Antikörpertest zu bestätigen oder zu widerlegen [92][93]. Aber weil nur etwa eine von 100 T-Zellen im Menschen jemals infiziert wird, benutzen praktisch alle solche Studien Kary Mullis’ Polymerase-Kettenreaktion PCR, eine Technik, die entworfen wurde, um sinngemäß eine DNA-Nadel in einem DNA-Heuhaufen zu amplifizieren. Diese Bemühungen haben die Existenz HIV-spezifischer DNA in den meisten (nicht allen) Antikörper-Positiven mit und ohne AIDS bestätigt, aber niemals in der DNA von HIV-Antikörper-negativer Menschen.

Als Beispiel: Jackson et al. testeten 1990 Blut von 409 Antikörper-Positiven, von denen 144 AIDS-Patienten und 265 gesunde Menschen waren [94]. Zusätzlich wurden 131 Antikörper-Negative getestet. HIV-spezifische DNA-Untereinheiten - in Größe und Sequenz durch HIV-spezifische Primer (Startsignale für die selektive Amplifikation) definiert - wurden in 403 der 409 Antikörper-Positiven, aber in keiner der Antikörper-negativen Menschen gefunden. Die hohe Sequenz-Spezifität der HIV-DNA wird in die hohe Spezifität der [kodierten] Proteine übersetzt, zum Beispiel neutralisieren Antikörper gegen HIV-1 nicht HIV-2 und umgekehrt [95].

Schlussfolgerung: HIV wurde mit der strengsten Methode isoliert, die die Wissenschaft heutzutage ermöglicht. Eine infektiöse DNA von 9.15kb KiloBasen wurde von Zellen Antikörper-positiver Personen geklont, die - über Transfektion - die Synthese eines einzigartigen Retrovirus induziert. Diese DNA isoliert HIV von allen zellulären Molekülen und sogar von viralen Proteinen und RNA. Klonierte infektiöse DNA zu haben ist die beste Methode der Isolation von HIV, die es gibt. Der durch diese DNA kodierte Retrovirus reagiert mit den selben Antikörpern, die auch mit Montagniers globalem HIV-Standard reagieren, der von unsterblichen Zellkulturen in vielen Labors und Firmen der ganzen Welt für den HIV-Test produziert wird. Die Einzigartigkeit von HIV wird durch die Entdeckung HIV-spezifischer DNA-Sequenzen in der DNA der meisten Antikörper-positiven Menschen bestätigt. Diese DNA ist in nichtinfizierten Menschen nicht nachweisbar, und die Wahrscheinlichkeit eine solche Sequenz in beliebigen DNA-Proben zu finden, beträgt 1 zu 49.150 - was noch viel weniger wahrscheinlich ist, als bei täglichem Schwimmen im Atlantik in einem ganzen Leben zweimal auf das selbe Wassermolekül zu treffen. Die Existenz eines einmaligen Retrovirus HIV stellt eine plausible Erklärung für die Korrelation zwischen der Existenz von HIV-DNA und Antikörpern gegen sie bei Tausenden Menschen, die beiden Tests unterworfen worden, dar. Die Behauptung von Papadopulos und Lanka versagt bei der Erklärung dieser Korrelation und ist daher abzulehnen. HIV existiert und wurde isoliert.

Struktur von HIV

Bild aus Carr et al 1998
HIV: EM-Aufnahme (Uni Otaga)
HIV: EM-Aufnahme aus Virology 1996
Hiv9.jpg

Mitte 1998 wurde in Maryland/USA das vollständige Genom des HIV-1 Subtyps G isoliert: ..Here we report the first two virtually full-length genome sequences from HIV-1 subtype G, isolated in Sweden and Finland but originating in Congo and Kenya, and from two Djibouti isolates sharing the A/G recombinant structure of Nigerian isolate, IbNG.. [96].

Am Institut für Medizinische Mikrobiologie der Universität Regensburg wurde ebenfalls 1998 das komplette Genom von HIV-1 Subtyp B charakterisiert und geklont [97]. Die Abteilung für Virologie und Zelluläre Immunologie am Pasteur-Institut in Paris sequenzierte schon 1995 das Genom von HIV-2 [98].

Die AIDS-Kritik fordert von Zeit zu Zeit elektronenmikroskopische Aufnahmen von HIV als Beweis für die Existenz des Virus. Schon die Arbeiten von Montagnier (1983) und Gallo (1984) über die Isolation von HIV enthielten solche EM-Fotos von HIV. Für EM-Aufnahmen von Viren aus dem Plasma sind aber prinzipiell Konzentrationen von etwa 105 bis 106 Partikel pro ml nötig. Deshalb müssen die infizierten Patientenlymphozyten entweder mit Spenderlymphozyten oder mit permanenten Zell-Linien kokultiviert werden, um das Virus anzuzüchten und solche Konzentrationen zu erreichen.

Die AIDS-Kritik behauptet nun, die fotografierten Partikel seinen Kultur-Artefakte (z.B. endogene Retroviren). Dies ist nicht nachvollziehbar, weil Kontrollkulturen völlig partikelfrei sind, was die AIDS-Kritik bisher noch nicht zu erklären vermochte.

Zudem gelingt eine EM-Aufnahme von extrazellulärem, reifen HIV einwandfrei ohne Kultivierung direkt im lymphatischen Gewebe, weil dort die Virus-Konzentrationen ohnehin wesentlich höher sind als im Plasma. Bei dieser Methode können also keinesfalls Kultur-Artefakte auftreten. Solche EM-Fotos von HIV sind mittlerweile vielfach publiziert, z.B. in dem Buch Accessory Cells in HIV and Other Retroviral Infections [99].

Auf der rechten Seite ist eine sehr gute EM-Aufnahme des HIV zu sehen, die in der Abteilung für Mikrobiologie der Universität von Otaga (Neu Seeland) angefertigt wurde. Aus dem Standardwerk der Virologie "Fiels: Virology", 3. Ausgabe 1996 Vol. 2, S. 1882, stammt das ebenfalls rechts zu sehende untere Foto.

Demzufolge sind die Behauptungen der HEAL- und HIV-Leugner-Szene, es gäbe keine Aufnahmen isolierter HI-Viren, schlicht und ergreifend falsch bzw. gelogen.

Real-time-Serienaufnahmen von HIV mit der TIRF-Technik

HIV in einer TIRF Aufnahme

Im Mai 2008 erschien in der renommierten Fachzeitschrift nature ein Artikel über erfolgreich durchgeführte Zeitrafferaufnahmen, die eine mikroskopische real-time-Serienaufnahme der zellulären Enstehung einzelner Virionen des HI-Virus zeigte und als wichtigste neue Erkenntnis belegte, dass der Partikelzusammenbau, das budding und die Freisetzung in etwa 5-6 Minuten im Bereich der Zellmembran abläuft [100] [101]. Ähnliche Aufnahmen wurden bereits vorher bei anderen Viren durchgeführt. Die Forscher konnten die HI-Viren mit Hilfe einer lichtmikroskopischen Technik aufnehmen, die mit fluoreszierendem Farbstoff markierte HIV-Eiweisse (gag) einsetzte. Das Verfahren ist als TIRF-Verfahren bekannt (Total internal reflection fluorescence microscopy) [102] [103], und es lassen sich Ausflösungen bis hinab zu 70 nm erreichen. Einzelne Proteine können dann erkannt werden. Bei dieser Arbeit wurde ein TIRFM-Mikroskop des Typs Olympus IX-70 eingesetzt.

Das Videeo: [2]

HIV erfüllt die Koch-Postulate

Einige AIDS-Kritiker - wie beispielsweise Peter Duesberg - erkennen zwar die Existenz von HIV an, behaupten aber, HIV sei nicht die Ursache für AIDS. Da HIV aber die Koch-Postulate erfüllt, muss es als Ursache für AIDS angesehen werden.

Die Koch-Postulate wurden von dem Nobelpreisträger Robert Koch und dem berühmten Anatomen Friedrich G. Henle aufgestellt. Erfüllt ein Erreger alle Forderungen, wird er als Krankheitsursache angesehen.

  • Der Erreger muss in allen Krankheitsfällen nachweisbar sein.
  • Der Erreger muss sich aus dem erkrankten Organismus isolieren und in Reinkultur züchten lassen.
  • Dieser isolierte und in Reinkultur gezüchtete Erreger muss das gleiche Krankheitsbild erzeugen (Tierversuch).
  • Dieser isolierte und in Reinkultur gezüchtete Erreger muss bei den durch ihn infizierten Organismen nachweisbar sein (Tierversuch).

Der AIDS-Kritiker Duesberg behauptete 1987, HIV erfülle diese Postulate nicht [104]. Dieses uralte Argument wird von der AIDS-Kritik auch heute immer noch, nach mehr als 20 Jahren der Forschung, gerne gebracht. In der Folgezeit hat die HIV/AIDS-Forschung allerdings längst bewiesen, dass HIV alle Koch-Postulate erfüllt.

Mit Hilfe der DNA-PCR können zellassoziierte provirale HI-Viren praktisch sowohl bei allen AIDS-Patienten als auch bei Patienten in früheren Stadien der HIV-Infektionen nachgewiesen werden [105][106][107][108][109][110]. Mit RNA-PCR wurden zellfreie und/oder zellassoziierte virale RNA in allen Patienten aller Stadien der HIV-Infektion nachgewiesen [111][112][113][114][115]. Damit wird das erste Koch-Postulat erfüllt.

Verbesserungen in Co-Kultur-Techniken ermöglichten die Isolation von HIV praktisch sowohl bei allen AIDS-Patienten, als auch bei fast allen HIV-Positiven, beides im Früh- und Endstadium der Krankheit [116][117][118][119]. Damit wird das zweite Koch-Postulat erfüllt.

Alle vier Forderungen wurden bei drei Labortechnikern erfüllt, die bei Laborunfällen versehentlich mit ihrem eigenen Blut in Kontakt mit HIV vom Typ IIIB gerieten und an AIDS erkrankten, obwohl sie keinem anderen Risikofaktor ausgesetzt waren [120][121][122]. In allen drei Fällen wurde HIV von den Infizierten isoliert und sequenziert, wodurch nachgewiesen wurde, dass die im Körper vermehrten Viren vom ursprünglichen Virenstamm der Infektion aus dem Labor stammte.

Zusätzlich lagen dem Centre of Disease Control in den USA bis zum 31. Dezember 1994 insgesamt 42 Fälle von Angestellten aus dem Gesundheitswesen vor, die sich beruflich mit HIV infiziert hatten. 17 davon erkrankten an AIDS, obwohl keine Risikofaktoren bei ihnen vorlagen [123]. Bei allen 42 Patienten konnte HIV nachgewiesen werden, nachdem sie perkutanem (durch die Haut, z.B. mit Injektionsnadel) oder mucokutanem (über die Schleimhaut) Kontakt mit HIV-verseuchtem Blut, Körperflüssigkeiten oder anderen klinischen Laborproben ausgesetzt waren.

Die Erkrankung an AIDS als Folge einer HIV-Infektion wurde wiederholt bei paediatrischer und erwachsener Bluttransfusion [124][125], bei Übertragung von Mutter auf Embryo [126][127][128][129] und in Studien mit Hämophilie, Injektion von Drogen und sexueller Übertragung beobachtet [130][131][132][133][134][135][136][137].

In vielen dieser Fälle folgte auf die Infektion mit HIV ein akutes retrovirales Syndrom, das die zeitliche Verknüpfung von HIV-Infektion und AIDS-Erkrankung weiter bestätigte [138][139][140][141][142][143][144][145].

In Tierversuchen und Labor-Modellen wurden ebenfalls das dritte und vierte Postulat erfüllt. In einer neueren Studie wurde nachgewiesen, dass HIV-2, das bei Menschen AIDS verursacht, nach Injektion bei Pavianen ein AIDS-ähnliches Syndrom hervorruft [146]. Innerhalb von zwei Jahren entwickelten die Paviane eine signifikanten Abfall ihrer Immunabwehr sowie lymphozytische interstitielle Pneumonie (eine häufige Erkrankung von an AIDS-erkrankten Kindern), Läsionen, die den Läsionen beim Karposi-Sarkom ähneln, und erheblichen Gewichtsverlust, wie er auch beim menschlichen wasting-syndrome (Gewichtsverlust) bei AIDS vorkommt.

Andere Studien lassen darauf schließen, dass üdliche Schweinsaffen (Macaca nemestrina) infolge Infektion mit HIV-2 ebenfalls AIDS-assoziierte Krankheiten entwickeln [147]. Asian monkeys-Affen, die mit Klonen des Simian Immunodeficiency Virus SIV (Affen-IV), einem eng mit HIV-verwandtem Virus, infiziert wurden, entwickelten AIDS-ähnliche Syndrome (überprüft von Desrosiers 1990[148] und Fultz 1993 [149]). Bei den macaque-Arten induzierten verschiedene Klone von isoliertem SIV Syndrome, die denen von AIDS und Infektionen mit HIV-1 gleichen: Frühe Lymphadenopathie, Pneumocystis carinii und das Auftreten opportunistischer Erreger wie CMV (Zytomegalievirus), Cryptosporidium, Candida und disseminierte MAC (Mycobacterium avium-Komplex) (siehe [150][151][152][153])

In den Experimenten mit Zellkulturen reagieren molekulare Klone von HIV auf die selben Zellen tropisch wie klinische HIV-Isolate und Labor-Stämme des Virus, und zeigten dasselbe Muster der Zellvernichtung [154] als weiteren Beweis, dass HIV wirklich AIDS verursacht.

Desweiteren zeigten molekulare HIV-Klone bei Mäusen mit schwerer kombinierter Immunschwäche [SCID] und Implantaten von menschlichem Thymus/Leber dieselbe Pathogenese und dasselbe Muster der Zellvernichtung wie klinische HIV-Isolate [155][156].

Spektakuläre HIV Infektionswege und Ansteckungsweisen

  • Drei Labortechniker infizierten sich versehentlich und brachten ihr eigenes Blut in Kontakt mit HIV vom Typ IIIB aus Labormaterial. Sie erkrankten später an AIDS, obwohl sie keinem anderen Risikofaktor ausgesetzt waren [157][158][159]. Zwei der Patienten wurden 1985, einer 1991 infiziert. Alle drei zeigten eine signifikante Reduktion der CD4-positiven T-Zellen, bei zwei Patienten fiel die Anzahl der CD4-positiven T-Zellen im Blut sogar unter 200 pro mm3. Einer der beiden letztgenannten erkrankte 68 Monate nach der Infektion an PCP [Pneumocystis carinii-Pneumonie], einem Anzeichen von AIDS, obwohl er erst 83 Monate nach der Infektion antivirale Medikamente bekam. In allen drei Fällen wurde HIV von den Infizierten isoliert und sequenziert, wodurch nachgewiesen wurde, dass die im Körper vermehrten Viren vom ursprünglichen Virenstamm der Infektion aus dem Labor stammte.
  • Nach einer Meldung der neuseeländischen Sunday Star-Times von Dezember 2009 infizierte ein HIV-positiver Neuseeländer im Mai 2008 heimlich nachts seine schlafende und HIV-negative Ehefrau mit einer Nähnadel, die er zuvor in Kontakt mit seinem Blut gebracht hatte. Als die Frau von dem Stich erwachte, sah sie dass ihr Mann wach war. Er stritt zunächst ab sie gestochen zu haben. Der Mann konnte es nicht ertragen, keinen Sex mit seiner Frau zu haben, die ihm diesen wegen seines HIV-Status verweigerte. Die Frau wurde später HIV-positiv, und ihr Mann gestand die Tat, entschuldigte sich "All he said (was) he was sorry. He said, 'I used needles on you because I wanted you to be the same as me so that you can live with me and you won't leave me'," und muss sich einem Strafprozess stellen[160].

HIV-Infizierter durch Knochmarkspende erfolgreich behandelt

Im November des Jahres 2008 bestätigte sich durch einen spektakulären Einzelfall, daß die gängige Lehrmeinung bei HIV richtig liegt: Wissenschaftler der Charité – Universitätsmedizin Berlin haben mit einer gezielten Transplantation von mutierten Stammzellen die HIV-Infektion eines Patienten erfolgreich bekämpft. Der HIV-positive Mann war an Leukämie erkrankt und hatte sich vor drei Jahren in die Behandlung des Teams um Prof. Eckhard Thiel, Direktor der Medizinischen Klinik mit Schwerpunkt Hämatologie und Onkologie, begeben. Die Stammzellen des Patienten wiesen eine spezielle HLA-Konstellation auf, die in der Bevölkerung relativ häufig ist. Sie kommt unter weißen Amerikanern und Europäern bei einem von tausend Menschen vor. Der Spenderpool war also verhältnismäßig groß. Die Mediziner suchten gezielt einen Spender aus, der die Mutation Delta 32 auf dem Rezeptor CCR5 aufwies. Die Mutation Delta 32 sorgt dafür, dass kein Rezeptor auf der Zelloberfläche vorhanden ist, so dass das HI-Virus nicht in die Zelle gelangen kann. Diese Genmutation tritt bei etwa einem bis drei Prozent der europäischen Bevölkerung auf. Wenige Jahre vorher hatten Forscher festgestellt, dass Personen, die diese Mutation von beiden Eltern vererbt bekommen haben, zuverlässig gegen eine Übertragung des HI-Virus geschützt sind. Tatsächlich fand sich unter den 60 in Frage kommenden Knochenmarksspendern eine Person mit dieser Mutation. Bei dem Amerikaner, der in Berlin lebt, war das HI-Virus bereits vor mehr als zehn Jahren festgestellt worden. AIDS war zum Zeitpunkt seiner Behandlung in der Charité – Universitätsmedizin Berlin noch nicht ausgebrochen, die Leukämie-Erkrankung war keine direkte Folge der HIV-Infektion. Nach der Knochenmarkstransplantation wurde die medikamentöse Behandlung des Patienten zunächst eingestellt, da die Mediziner befürchteten, sie könnte zu einer Abstoßungsreaktion des gespendeten Knochenmarks führen. Nach mehr als 20 Monaten der Beobachtung nach der erfolgreichen Transplantation, ist kein HIV beim Patienten nachweisbar und er testete negativ.[161]

Willfährige Verbreitung der HEAL-Thesen in der Esoterikszene

Obgleich die Behauptungen der "HIV erzeugt kein AIDS"-Befürworter, die sich zu einer Organisation namens HEAL zusammenschlossen, offensichtlich falsch waren, landeten sie unreflektiert im gleichen Jahr im Bereich der Paramedizin. So gab Harald Walach am damaligen Physiologischen Institut der Albert-Ludwigs-Universität Freiburg in einer im Hippokrates-Verlag 1993 erschienenen Schrift Heilkunde versus Medizin? die Thesen Duesbergs ungeprüft und sehr ausführlich wieder. Auch in Life-Style-Journalen wie "Fit fürs Leben" wurde 1993 ein Artikel eines Gerhard Orth veröffentlicht, der die wirren Thesen Duesbergs in Kurzform verbreitete. Das Krankheitssyndrom sei durch basische Ernährung und Hildegard-Medizin heilbar und den Patienten müsse nur zur Pflicht gemacht werden, künftig vernünftig zu leben und schon sei HIV kein Problem mehr. So wurde nicht nur die Verantwortung für die Erkrankung, sondern auch gleich deren Heilung vollständig auf die Betroffenen abgewälzt.

Journalist verbreitet Falschinformationen

Heal5.gif

Der Journalist Michael Leitner, der im World Wide Web eine eigene Homepage (www.aidsinfo.net) betreibt, ist ein im Usenet bekannter Akteur der HEAL-Szene. Seine Propaganda, die von Anhängern der Germanischen Neuen Medizin, der Lichtnahrung und antivitisektionistisch orientierten, angeblichen Tierversuchsgegnern aus dem Umfeld des Franz Konz bejubelt wird, war über Monate im deutschsprachigen Usenet präsent. Er veröffentlichte sogar ein Buch über seine wirren Thesen.

Einer von Michael Leitners Vorwürfen lautete: "Die AIDS-Fälle werden [...] ‚kumuliert‘, jeder AIDS-Fall der Vergangenheit wird jedes Jahr neu gezählt, immer wieder. Tot oder lebendig: Jeder Fall taucht in jedem Jahr neu auf, am jedem ersten Januar gibt es zahllose ‚neue‘ AIDS-Fälle. Ein Anwachsen der AIDS-Fälle ist somit garantiert." Auf den ersten Blick scheint der Journalist Recht zu haben, denn in Publikationen wie "Daten des Gesundheitswesens", die vom Bundesministerium für Gesundheit regelmäßig herausgegeben wird, findet sich in der letzten aktuellen Ausgabe eine Tabelle über registrierte AIDS-Fälle in Deutschland. Hier werden zum Stand 31. Dezember 1996, geordnet nach Alter und Geschlecht, die seit 1987 meldepflichtigen AIDS-Fälle aufgeschlüsselt. Eine nach einzelnen Jahren aufgeschlüsselte Darstellung liegt in dieser Tabelle wirklich nicht vor. Zusätzlich wird als Quelle auf das Robert-Koch-Institut verwiesen. Ist dies nun ein Beleg für gezielte Falschinformation der Bürger?

Sichtet man die einschlägige Fachliteratur, so erkennt man, dass die jahresbezogenen Darstellungen durchaus erkennbar sind. Die rechts sichtbare Tabelle stellt sie dar.

Man erkennt, dass es in den Jahren zwischen 1987 bis 1994 in fast allen europäischen Ländern zu einer stetig steigenden AIDS-Erkrankungshäufigkeit von Jahr zu Jahr kam. Erst ab 1995 und 1996 kam es zu einer leichten Senkung der Fallzahlen. Man kann die aktuellen Zahlen übrigens direkt im Internet abrufen unter http://hiv.net/epidemiologie.

Nach Schätzungen der Weltgesundheitsorganisation WHO sind in Europa etwa 220.000 Menschen an AIDS erkrankt. Hochrechnungen vom Herbst 1997 ergaben, dass die Zahl der AIDS-Neuerkrankungen in Europa in der Zeit vom 1.1.-31.12.1997 im Vergleich zu 1995 um mindestens 20% zurückgegangen sind. Unter homosexuellen Patienten ist der AIDS-Rückgang vermutlich doppelt so hoch.

Besonders hoch ist der AIDS-Rückgang in Ländern mit hohem Anteil an homosexuellen Patienten (Frankreich, Deutschland, England, Niederlande, Belgien, Dänemark und Österreich). Es wird angenommen, dass gerade in diesen Ländern die Zahl an AIDS-Neuerkrankungen sich auf das Niveau von 1988 zurückbewegen wird oder sogar unter dieses Niveau fallen könnte. Diese Entwicklung ist auf die Einführung der Kombinationstherapie in der HIV-Behandlung zurückzuführen [162].

HEAL mit Sektenideologie

Wie die ausführlichen Darlegungen zeigen, ist das gesamte Weltbild der HEAL-Ideologie falsch, verzerrt oder schlicht erlogen. Für den Uninformierten ist diese Art der menschenverachtenden Propaganda aber nicht ohne Weiteres zu verstehen. Gerade jene Personen, die für Verschwörungstheorien offen sind, können durch das geschlossene Weltbild der HEAL-Szene eingefangen werden. Ein Ausbruch aus dieser Welt ist nur schwer möglich, weil man beständig mit Falschinformationen versorgt wird. Gerade Scientologen und Anhänger radikaler Psychogruppen (s.o.), die auf eine geistige Abhängigkeit ihrer Jünger abzielen und Gehirnwäsche betreiben, sind jedoch besonders von solchen Thesen angezogen. Man sollte sich darüber klar sein, dass - wenn man mit HEAL-Theorien konfrontiert wird - man mit hoher Wahrscheinlichkeit von einer Psychosekte oder einer sektenähnlich operierenden Gruppierung angesprochen wird, auch wenn dies auf den ersten Blick abwegig erscheint.

Leugnung der HIV-AIDS Entstehung in Südafrika

Tshabalala-Msimang
Karikaturen zur Aidspolitik (Bildquelle: [1])
Mbeki

In Südafrika, einem Land das stark durch AIDS betroffen ist (dort sollen täglich etwa 1.000 Menschen an AIDS sterben), war die Leugnung der HIV-Infektion als Ursache für AIDS zehn Jahre lang Dogma der Gesundheitspolitik, die vor allem vom ehemaligen Präsidenten Thabo Mbeki und dessen Gesundheitsministerin Manto Tshabalala-Msimang gestützt wurde.[163] Mbeki: Ich persönlich kenne niemanden, der an AIDS gestorben ist. (Interview 2003).[164] Tshabalala-Msimang war unter dem Spitznamen „Dr. Knoblauch“ bekannt, weil sie die Behandlung von AIDS-Kranken mit Knoblauch, Rote Beete oder Olivenöl anstelle antiviraler Medikamente propagierte.[165] Die ausgebildete Ärztin Tshabalala-Msimang war in der Vergangenheit wegen Diebstahls von Krankenhaus- und Patientengut in Botswana vorbestraft und für 10 Jahre des Landes verwiesen worden. Bei der Eröffnung der Internationalen AIDS-Impfkonferenz 2008 in Kapstadt hat die neue südafrikanische Gesundheitsministerin Barbara Hogan keine Zweifel daran gelassen, dass AIDS durch das HI-Virus ausgelöst wird und mit evidenzbasierter Medizin bekämpft werden muss.[166] Hogan versprach zudem, dafür Sorge zu tragen, dass Behandlungen von HIV-Infizierten mit Vitaminkuren unterbunden werden. Dies bezieht sich unter anderem auf die Geschäftsaktivitäten des umstrittenen deutschen Arztes Matthias Rath, der seit mehreren Jahren Werbekampagnen für seine Vitaminbehandlungen bei AIDS-Kranken in Südafrika durchführt. In Südafrika mussten sich Rath und dessen Stiftung vor Gericht verantworten, nachdem er den AIDS-Kranken des Landes falsche Hoffnungen machte und ihnen von einer antiretroviralen Therapie abriet und stattdessen seine eigene Zellularmedizin anpries. Die Folge waren mehrere Todesopfer. Rath wurde ebenfalls vorgeworfen, illegal Versuche an Patienten betrieben zu haben.[167] Bereits 2005 hatten WHO und UNICEF vor dieser Methode zur Behandlung von AIDS gewarnt.[168][169] Der neue südafrikanische Präsident Kgalema Motlanthe hatte 2008 Tshabalala-Msimang ihres Amtes enthoben und auf einen weniger wichtigen Posten im Kabinett versetzt. Dies war von AIDS-Aktivisten mit einer spontanen Party vor dem Parlamentsgebäude gefeiert worden. Tshabalala-Msimang wurde beschuldigt, für den Tod hunderttausender AIDS-Kranker verantwortlich zu sein.

Die Folgen: Der Ablehnung effektiver AIDS-Therapien in Südafrika war verantwortlich für den vermeidbaren Tod von 330.000 südafrikanischen AIDS-Kranken im Zeitraum 2000 bis 2005.[170][171][172][173] Hinzu kommen nach einer Studie im Journal of Acquired Immune Deficiency Syndromes noch 35.000 HIV-infizierte Neugeborene, denen eine Prophylaxe mit Nevirapin vorenthalten wurde.[174] Das Angebot der Pharmafirma Boehringer Ingelheim im Jahr 2000, über fünf Jahre das HIV-Medikament Nevirapin zur Prophylaxe der Mutter-Kind-Übertragung kostenlos zur Verfügung zu stellen, wurde dagegen dankend abgelehnt. Nur zwei Pilotprojekte wurden genehmigt. Auch die Spenden des Global Fund to Fight AIDS, Tuberculosis, and Malaria für die Provinz KwaZulu Natal wurden über mehr als ein Jahr blockiert, berichtet Pride Chigwedere, der vor seiner Tätigkeit an der Harvard School of Public Health in Boston als Arzt HIV-Patienten in Simbabwe behandelt hatte.

Bekannte Leugner der HIV-AIDS Beziehung

Zu den bekannteren Vertretern der Leugnern einer pathogenetischen Bedeutung des HI-Virus bei AIDS (AIDS denialists), gehört Kary Mullis, der für eine bahnbrechende Lösung eines Problems bei der Entdeckung des PCR-Verfahrens bekannt ist. Nachdem er sich aber als mögliches Entführungsopfer von Außerirdischen bezeichnet und seine Vorliebe für Astrologie bekundet hat, wird er von den meisten Wissenschaftlern nicht mehr ernst genommen.[175]

Siehe auch: Stefan Lanka und Verschwörungstheorien zu AIDS

Literatur

  • Seth Kalichman: Denying AIDS: Conspiracy Theories, Psychoscience, and Human Tragedy. 2009, Springer Science & Business Media Verlag. Buchbesprechung: [3]
  • Smith TC, Novella SP (2007) HIV Denial in the Internet Era. PLoS Med 4(8): e256. doi:10.1371/journal.pmed.0040256 [4]

Weblinks

Quellennachweise

  1. ↑ The Durban Declaration. In: Nature. 406, Nr. 6791, 2000, S. 15-6
  2. ↑ CDC: Pneumocystis pneumonia - Los Angeles. MMWR, 30, 250-252, 1981a
  3. ↑ CDC: Kaposi's sarcoma and Pneumocystis pneumonia among homosexual men - New York City and California. MMWR 1981b;30:305-8
  4. ↑ CDC: Persistent, generalized lymphadenopathy among homosexual males. MMWR, 31, 249-252, 1982a
  5. ↑ Masur H, Michelis MA, Greene JB, Onorato I: An outbreak of community-acquired Pneumocystis carinii pneumonia: initial manifestation of cellular immune dysfunction. N Engl J Med, 305, 1431-1438, 1981
  6. ↑ Gottlieb MS, Schroff R, Schanker HM, Weisman JD: Pneumocystis carinii pneumonia and mucosal candidiasis in previously healthy homosexual men: evidence of a new acquired cellular immunodeficiency. N Engl J Med, 305, 1425-1431, 1981
  7. ↑ Friedman-Kien AE: Disseminated Kaposi's sarcoma syndrome in young homosexual men. J Am Acad Dermatol, 5,468-471, 1981
  8. ↑ Masur H, Michelis MA, Greene JB, Onorato I: An outbreak of community-acquired Pneumocystis carinii pneumonia: initial manifestation of cellular immune dysfunction. N Engl J Med, 305, 1431-1438, 1981
  9. ↑ Gottlieb MS, Schroff R, Schanker HM, Weisman JD: Pneumocystis carinii pneumonia and mucosal candidiasis in previously healthy homosexual men: evidence of a new acquired cellular immunodeficiency. N Engl J Med, 305, 1425-1431, 1981
  10. ↑ Siegal FP, Lopez C, Hammer GS, Brown AE: Severe acquired immunodeficiency in male homosexuals, manifested by chronic perianal ulcerative herpes simplex lesions. N Engl J Med, 305, 1439-1444, 1981
  11. ↑ Ammann AJ, Abrams D, Conant M, Chudwin D: Acquired immune dysfunction in homosexual men: immunologic profiles. Clin Immunol Immunopathol 27, 315-325, 1983a
  12. ↑ CDC: Kaposi's sarcoma and Pneumocystis pneumonia among homosexual men - New York City and California. MMWR 1981b;30:305-8
  13. ↑ CDC: task force on Kaposi's sarcoma and opportunistic infections. N Engl J Med, 306, 248-252, 1982b
  14. ↑ Gange RW, Jones EW: Kaposi's sarcoma and immunosuppressive therapy: an appraisal. Clin Exp Dermatol, 3, 135-146, 1978
  15. ↑ Safai B, Good RA: Kaposi's sarcoma: a review and recent developments. CA Cancer J Clin, 31, 1-12, 1981
  16. ↑ Rothman S: Remarks on sex, age and racial distribution of Kaposi's sarcoma and on possible pathogenic factors. Acat Unio Int Contra Cancrum, 18, 326, 1962a
  17. ↑ Oettle AG: Geographical and racial differences in the frequencies of Kaposi's sarcoma as evidence of environmental or genetic causes. Acta Unio Int Contra Cancrum, 18, 330-363, 1962
  18. ↑ Rothman S: Medical research in Africa. Arch Dermatol, 85, 311-324, 1962b
  19. ↑ Safai B: Kaposi's sarcoma: a review of classical and epidemic forms. Ann NY Acad Sci, 437, 373-382, 1984a
  20. ↑ Williams CKO: AIDS-associated cancers. In: Essex M, et al., eds. AIDS in Africa. New York: Raven Press, 325-71, 1994
  21. ↑ CDC: HIV/AIDS surveillance report, 1994 year-end edition. 6(no.2), 1995a
  22. ↑ Walzer PD: Pneumocystis carinii. In: Mandell GL, et al., eds. Principles and Practices of Infectious Diseases; 3rd ed. New York: Churchill Livingstone, S. 2103-10, 1990
  23. ↑ Le Clair RA: Descriptive epidemiology of interstitial pneumocystic pneumonia. An analysis of 107 cases from the United States, 1955-1967. Am Rev Respir Dis, 99, 542-547, 1969
  24. ↑ Walzer PD, Perl DP, Krogstad DG, Rawson PG, Schultz MG: Pneumocystis carinii pneumonia in the United States. Epidemiologic, diagnostic and clinical features. Ann Intern Med, 80, 83-93, 1974
  25. ↑ CDC: task force on Kaposi's sarcoma and opportunistic infections. N Engl J Med, 306, 248-252, 1982b
  26. ↑ CDC: task force on Kaposi's sarcoma and opportunistic infections. N Engl J Med, 306, 248-252, 1982b
  27. ↑ CDC: HIV/AIDS surveillance report, 1994 year-end edition. 6(no.2), 1995a
  28. ↑ Zakowski P, Fligiel S, Berlin GW, Johnson L: Disseminated Mycobacterium avium-intracellulare infection in homosexual men dying of acquired immunodeficiency. JAMA, 248, 2980-2982, 1982
  29. ↑ Greene JB, Sidhu GS, Lewin S, Levine JF: Mycobacterium-avium-intracellulare: a cause of disseminated life-threatening infection in homosexuals and drug abusers. Ann Intern Med, 97, 539-546, 1982
  30. ↑ Masur H: Mycobacterium avium-intracellulare: another scourge for individuals with the acquired immunodeficiency syndrome. JAMA 248, 3013, 1982a
  31. ↑ Goedert JJ, Kessler CM, Aledort LM, Biggar RJ: A prospective study of human immunodeficiency virus type 1 infection and the development of AIDS in subjects with hemophilia. N Engl J Med, 321, 1141-1148
  32. ↑ Hurtenbach U, Shearer GM: Germ cell-induced immune suppression in mice. Effect of inoculation of syngeneic spermatazoa on cell-mediated immune responses. J Exp Med 155, 1719-1729, 1982
  33. ↑ Sonnabend J, Witkin SS, Purtilo DT: Acquired immunodeficiency syndrome, opportunistic infections, and malignancies in male homosexuals. A hypothesis of etiologic factors in pathogenesis. JAMA, 249, 2370-2374, 1983
  34. ↑ Mavligit GM, Talpaz M, Hsia FT, Wong W: Chronic immune stimulation by sperm alloantigens: support for the hypothesis that spermatozoa induce immune dysregulation in homosexual males. JAMA, 251, 237-241, 1984
  35. ↑ CDC: Persistent, generalized lymphadenopathy among homosexual males. MMWR, 31, 249-252, 1982a
  36. ↑ CDC: task force on Kaposi's sarcoma and opportunistic infections. N Engl J Med, 306, 248-252, 1982b
  37. ↑ CDC. Update on acquired immune deficiency syndrome (AIDS) - United States. MMWR, 31, 507-514, 1982c
  38. ↑ CDC. Pneumocytsis carinii pneumonia among persons with hemophilia A. MMWR, 31, 365-367, 1982d
  39. ↑ CDC. Immunodeficiency among female sex partners of males with acquired immunodeficiency syndrome (AIDS) - New York. MMWR, 31, 697-698, 1983a
  40. ↑ Poon MC, Landay A, Prasthofer EF, Stagno S: Acquired immunodeficiency syndrome with Pneumocystis carinii pneumonia and Mycobacterium avium-intracellulare infection in a previously healthy patient with classic hemophilia. Clinical, immunologic, and virologic findings. Ann Intern Med, 1983, 98, 287-290, 1983
  41. ↑ Elliott JL, Hoppes WL, Platt MS, Thomas JG, et al. The acquired immunodeficiency syndrome and Mycobacterium avium-intracellulare bacteremia in a patient with hemophilia. Ann Intern Med, 98, 290-293, 1983
  42. ↑ Masur H: Mycobacterium avium-intracellulare: another scourge for individuals with the acquired immunodeficiency syndrome. JAMA 248, 3013, 1982a
  43. ↑ Davis KC, Horsburgh CR Jr, Hasiba U, Schocket AL, Kirkpatrick CH. Acquired immunodeficiency syndrome in a patient with hemophilia. Ann Intern Med, 98, 284-286, 1983
  44. ↑ Harris C, Small CB, Klein RS, Friedland GH: Immunodeficiency in female sexual partners of men with the acquired immunodeficiency syndrome. N Engl J Med, 308, 1181-1184, 1983
  45. ↑ Rubinstein A, Sicklick M, Gupta A, Bernstein L: Acquired immunodeficiency with reversed T4/T8 ratios in infants born to promiscuous and drug-addicted mothers. JAMA. 249, 2350-2356, 1983
  46. ↑ Oleske J, Minnefor A, Cooper R Jr, Thomas K: Immune deficiency syndrome in children. JAMA, 249, 2345-2349 1983
  47. ↑ Ammann AJ, Cowan MJ, Wara DW, Weintrub P: Acquired immunodeficiency in an infant: possible transmission by means of blood products. Lancet, I, 956-958, 1983b
  48. ↑ deShazo RD, Andes WA, Nordberg J, Newton J: An immunologic evaluation of hemophiliac patients and their wives. Relationships to the acquired immunodeficiency syndrome. Ann Intern Med, 99, 159-164, 1983
  49. ↑ Curran JW, Lawrence DN, Jaffe H, Kaplan JE: Acquired immunodeficiency syndrome (AIDS) associated with transfusions. N Engl J Med 310, 69-75, 1984
  50. ↑ AMA (American Medical Association), Council on Scientific Affairs: The acquired immunodeficiency syndrome (commentary). JAMA 252, 2037-2043, 1984
  51. ↑ CDC. Pneumocytsis carinii pneumonia among persons with hemophilia A. MMWR, 31, 365-367, 1982d
  52. ↑ # CDC. Immunodeficiency among female sex partners of males with acquired immunodeficiency syndrome (AIDS) - New York. MMWR, 31, 697-698, 1983a
  53. ↑ CDC. Prevention of acquired immune deficiency syndrome (AIDS): report of inter-agency recommendations. MMWR, 32, 101-104, 1983b
  54. ↑ Gottlieb MS, Schroff R, Schanker HM, Weisman JD: Pneumocystis carinii pneumonia and mucosal candidiasis in previously healthy homosexual men: evidence of a new acquired cellular immunodeficiency. N Engl J Med, 305, 1425-1431, 1981
  55. ↑ Hymes KB, Cheung T, Greene JB, Prose NS, et al. Kaposi's sarcoma in homosexual men--a report of eight cases. Lancet, II, 598-600, 1981
  56. ↑ CDC. Pneumocytsis carinii pneumonia among persons with hemophilia A. MMWR, 31, 365-367, 1982d
  57. ↑ Rogers MF, Morens DM, Stewart JA, Kaminski RM: National case-control study of Kaposi's sarcoma and Pneumocystis carinii pneumonia in homosexual men: part 2. Laboratory results. Ann Intern Med, 99, 151-157, 1983
  58. ↑ AMA (American Medical Association), Council on Scientific Affairs: The acquired immunodeficiency syndrome (commentary). JAMA 252, 2037-2043,1984
  59. ↑ # Gallo RC, Montagnier L. The chronology of AIDS research. Nature, 326, 435-436, 1987
  60. ↑ Gallo RC, Reitz MS Jr: Human retroviruses and adult T-cell leukemia-lymphoma. J Natl Cancer Inst 69, 1209-1214, 1982
  61. ↑ Popovic M, Sarngadharan MG, Read E, Gallo RC: Detection, isolation and continuous production of cytopathic retroviruses (HTLV-III) from patients with AIDS and pre-AIDS. Science, 224, 497-500,1984
  62. ↑ Essex M: Adult T-cell leukemia/lymphoma: role of a human retrovirus. J Natl Cancer Inst 1982;69:981. Francis DP, Curran JW, Essex M.
  63. ↑ Gallo RC, Reitz MS Jr: Human retroviruses and adult T-cell leukemia-lymphoma. J Natl Cancer Inst 69, 1209-1214, 1982
  64. ↑ Essex M, Hardy WJ Jr, Cotter SM, Jakowski RM, Sliski A: Naturally occurring persistent feline oncornavirus infections in the absence of disease. Infect Immun, 11, 470-475,1975
  65. ↑ Barre-Sinoussi F, Chermann JC, Rey F, Nugeyre MT: Isolation of a T-lymphotropic retrovirus from a patient at risk for acquired immune deficiency syndrome (AIDS). Science, 220, 868-871, 1983
  66. ↑ Klatzmann et al. 1984
  67. ↑ Montagnier L: A new lymphotropic retrovirus: characterization and possible role in lymphadenopathy and acquired immune deficiency syndromes. In: Gallo RC, et al., eds. Human T-cell Leukemia/Lymphoma Virus. Cold Spring Harbor, NY: Cold Spring Harbor Laboratory, S. 363-379, 1984
  68. ↑ Gallo RC, Salahuddin SZ, Popovic M, Shearer GM: Frequent detection and isolation of cytopathic retroviruses (HTLV-III) from patients with AIDS and at risk for AIDS. Science, 224, 500-503, 1984
  69. ↑ Sarngadharan MG, Popovic M, Bruch L, Schupbach J, Gallo RC: Antibodies reactive with human T-lymphotropic retroviruses (HTLV-III) in the serum of patients with AIDS. Science, 224, 506-508, 1984
  70. ↑ Safai B: Kaposi's sarcoma: a review of classical and epidemic forms. Ann NY Acad Sci, 437, 373-382, 1984a
  71. ↑ Cheingsong-Popov R, Weiss RA, Dalgleish A, Tedder RS: Prevalence of antibody to human T-lymphotropic virus type III in AIDS and AIDS-risk patients in Britain. Lancet, II, 477-480, 1984
  72. ↑ Zagury D, Bernard J, Leibowitch J, Safai B: HTLV-III in cells cultured from semen of two patients with AIDS. Science, 226, 449-451, 1984
  73. ↑ Ho DD, Schooley RT, Rota TR, Kaplan JC: HTLV-III in the semen and blood of a healthy homosexual man. Science, 226, 451-453, 1984
  74. ↑ Levy JA, Hoffman AD, Kramer SM, Landis JA: Isolation of lymphocytopathic retroviruses from San Francsico patients with AIDS. Science, 225, 840-842, 1984
  75. ↑ Wofsy CB, Cohen JB, Hauer LB, Padian NS: Isolation of AIDS-associated retrovirus from genital secretions of women with antibodies to the virus. Lancet, 8, 527-529, 1986
  76. ↑ Levy et al. 1985
  77. ↑ Ho DD, Rota TR, Schooley RT, Kaplan JC: Isolation of HTLV-III from cerebrospinal fluid and neural tissues of patients with neurologic syndromes related to the acquired immunodeficiency syndrome. N Engl J Med, 313, 1493-1497, 1985
  78. ↑ Wain-Hobson S, Sonigo P, Danos O, Cole S, Alizon M: Nucleotide sequence of the AIDS virus, LAV. Cell, 40, 9-17, 1985
  79. ↑ Ratner L, Gallo RC, Wong-Staal F: HTLV-III, LAV, ARV are variants of same AIDS virus. Nature 313, 636, 1985
  80. ↑ Sanchez-Pescador R, Power MD, Barr PJ, Steimer KS: Nucleotide sequence and expression of an AIDS-associated retrovirus (ARV-2). Science, 227, 484-492, 1985
  81. ↑ Coffin J, Haase A, Levy JA, Montagnier L, et al. Human immunodeficiency viruses (letter). Science, 232, 697, 1986
  82. ↑ http://www.virusmyth.com/aids/hiv/pdreplyep.htm
  83. ↑ Duesberg PH: The HIV gap in national statistics. Bio/Technology 11, 955-956, 1993
  84. ↑ Papadopulos-Eleopulos E, Turner VF, Papadimitriou JM, Causer D, Hedland-Thomas B and Page BAP: A critical analysis of the HIV-T4-cell-AIDS hypothesis, Genetica, 95, 5-24, 1995
  85. ↑ Lanka 1995
  86. ↑ nach Papadopulos-Eleopulos et al.: HIV wurde niemals als einzelner Partikel getrennt von allem anderen isoliert, siehe: Papadopulos-Eleopulos E, Turner VF, Papadimitriou JM, Causer D, Hedland-Thomas B and Page BAP: A critical analysis of the HIV-T4-cell-AIDS hypothesis, Genetica, 95, 5-24, 1995
  87. ↑ Papadopulos-Eleopulos E, Turner VF and Papadimitriou JM: Is a positive Western blot proof of HIV infection? Biotechnology, 11, 696-707, 1993
  88. ↑ Fisher AG, Collalti E, Ratner L, Gallo RC and Wong-Staal F: A molecular clone of HTLV-III with biological activity. Nature (London), 316, 262-265, 1985
  89. ↑ Levy JA, Shimabukuro J, Hollander H, Mills J, Kaminsky L: Isolation of AIDS-associated retroviruses * Levy JA, Cheng-Mayer C, Dina D and Luciw PA: AIDS retrovirus (ARV-2) clone replicates in transfected human and animal fibroblasts. Science, 232, 998-1001, 1986
  90. ↑ Barnett SW, Quiroga M, Werner Am, Dina D and Levy JA: Distinguishing features of an infectious molecular clone of the highly divergent and non0-cytopathic human immunodeficiency virus type 2 UC1 strain. J Virol 67, 1006-1014, 1993
  91. ↑ Barnett SW, Quiroga M, Werner Am, Dina D and Levy JA: Distinguishing features of an infectious molecular clone of the highly divergent and non0-cytopathic human immunodeficiency virus type 2 UC1 strain. J Virol 67, 1006-1014, 1993
  92. ↑ Duesberg PH: The HIV gap in national statistics. Bio/Technology 11, 955-956, 1993
  93. ↑ Papadopulos-Eleopulos E, Turner VF and Papadimitriou JM: Is a positive Western blot proof of HIV infection? Biotechnology, 11, 696-707, 1993
  94. ↑ Jackson JB, Kwok SY, Sninsky JJ, Hopsicker JS: Human immunodeficiency virus type 1 detected in all seropositive symptomatic and asymptomatic individuals. J Clin Microbiol, 28, 16-19, 1990
  95. ↑ Barnett SW, Quiroga M, Werner Am, Dina D and Levy JA: Distinguishing features of an infectious molecular clone of the highly divergent and non0-cytopathic human immunodeficiency virus type 2 UC1 strain. J Virol 67, 1006-1014, 1993
  96. ↑ Carr JK, Salminen MO, Albert J, Sanders-Buell E, Gotte D, Birx DL, McCutchan FE: Full genome sequences of human immunodeficiency virus type 1 subtypes G and A/G intersubtype recombinants. Virology, 247, 22-31, 1998
  97. ↑ Graf M, Shao Y, Zhao Q, Seidl T, Kostler J, Wolf H, Wagner R: Cloning and characterization of a virtually full-length HIV type 1 genome from a subtype B'-Thai strain representing the most prevalent B-clade isolate in China. AIDS Res Hum Retroviruses, 14, 285-288, 1998
  98. ↑ Galabru J, Rey-Cuille MA, Hovanessian AG: Nucleotide sequence of the HIV-2 EHO genome, a divergent HIV-2 isolate. AIDS Res Hum Retroviruses 11, 873-874, 1995
  99. ↑ P.Racz, C.D. Dijkstra und J.C. Gluckman: Accessory Cells in HIV and Other Retroviral Infections, Karger-Verlag 1991 (ISBN 3-8055-5323-4)
  100. ↑ Jouvenet N, Bieniasz PD, Simon SM: Imaging the biogenesis of individual HIV-1 virions in live cells, Nature, 25. Mai 2008 PMID: 18500329
  101. ↑ http://www.spiegel.de/wissenschaft/natur/0,1518,555949,00.html
  102. ↑ http://de.wikipedia.org/wiki/TIRF
  103. ↑ http://www.photonik.de/fileadmin/pdf/fachaufsaetze/photonik_2006_06_48.pdf
  104. ↑ Duesberg PH: Retroviruses as carcinogens and pathogens: expectations and reality. Cancer Res, 47, 1199-1220, 1987
  105. ↑ Kwok S, Mack DH, Mullis KB, Poiesz B: Identification of human immunodeficiency virus sequences by using in vitro enzymatic amplification and oligomer cleavage detection. J Virol, 61, 1690-1694, 1987
  106. ↑ Wages JM Jr, Hamdallah M, Calabro MA, Fowler AK: Clinical performance of a polymerase chain reaction testing algorithm for diagnosis of HIV-1 infection in peripheral blood mononuclear cells. J Med Virol, 33: 58-63, 1991
  107. ↑ Bagasra O, Hauptman SP, Lischner HW, Sachs M, Pomerantz RJ: Detection of human immunodeficiency virus type 1 provirus in mononuclear cells by in situ polymerase chain reaction. N Engl J Med, 326, 1385-1391, 1992
  108. ↑ Bruisten SM, Koppelman MH, Dekker JT, Bakker M: Concordance of human immunodeficiency virus detection by polymerase chain reaction and by serologic assays in a Dutch cohort of seronegative homosexual men. J Infect Dis 166, 620-622, 1992
  109. ↑ Petru A, Dunphy MG, Azimi P, Janner D: Reliability of polymerase chain reaction in the detection of human immunodeficiency virus infection in children. Pediatr Infect Dis J, 11, 30-33, 1992
  110. ↑ Hammer S, Crumpacker C, D'Aquila R, Jackson B: Use of virologic assays for detection of human immunodeficiency virus in clinical trials: recommendations of the AIDS Clinical Trials Group Virology Committee. J Clin Microbiol, 31, 2557-2564, 1993
  111. ↑ Ottmann N, Innocenti P, Thenadey M, Micoud M: The polymerase chain reaction for the detection of HIV-1 genomic RNA in plasma from infected individuals. J Virol Methods, 31, 273-283, 1991
  112. ↑ Schnittman SM, Greenhouse JJ, Lane HC, Pierce PF, Fauci AS: Frequent detection of HIV-1 specific mRNAs in infected individuals suggests ongoing active viral expression in all stages of disease. AIDS Res Hum Retroviruses, 7, 361-367, 1991
  113. ↑ Aoki-Sei S, Yarchoan R, Kageyama S, Hoekzema DT: Plasma HIV-1 viremia in HIV-1 infected individuals assessed by polymerase chain reaction. AIDS Res Hum Retroviruses, 8, 1263-1270
  114. ↑ Michael NL, Vahey M, Burke DS, Redfield RR: Viral DNA and mRNA correlate with the stage of human immunodeficiency virus (HIV) type 1 infection in humans: evidence for viral replication in all stages of HIV disease. J Virol, 66, 310-316, 1992
  115. ↑ Piatak M Jr, Saag MS, Yang LC, Clark SJ: High levels of HIV-1 in plasma during all stages of infection determined by competitive PCR. Science, 259, 1749-1754, 1993
  116. ↑ Coombs RW, Collier AC, Allain JP, Nikora B: Plasma viremia in human immunodeficiency virus infection. N Engl J Med, 321, 1626-1631, 1989
  117. ↑ Schnittman SM, Psallidopoulos MC, Lane HC, Thompson L: The reservoir for HIV-1 in human peripheral blood is a T cell that maintains expression of CD4. Science, 245, 305-308, 1989
  118. ↑ Ho DD, Moudgil T, Alam M: Quantitation of human immunodeficiency virus type 1 in the blood of infected persons. N Engl J Med, 321, 1621-1625, 1989
  119. ↑ Jackson JB, Kwok SY, Sninsky JJ, Hopsicker JS: Human immunodeficiency virus type 1 detected in all seropositive symptomatic and asymptomatic individuals. J Clin Microbiol, 28, 16-19, 1990
  120. ↑ Blattner W, Reitz M, Colclough G, Weiss S: HIV/AIDS in laboratory workers infected with HTLV-IIIB. IXth Int Conf on AIDS, (abstract no. PO-B01-0876), June 6-11, 1993
  121. ↑ Reitz MS Jr, Hall L, Robert-Guroff M, Lautenberger J: Viral variability and serum antibody response in a laboratory worker infected with HIV type 1 (HTLV type IIIB). AIDS Res Hum Retroviruses, 10, 1143-1155, 1994
  122. ↑ Cohen J: Fulfilling Koch's postulates. Science, 1647, 266, 1647, 1994c
  123. ↑ CDC: HIV/AIDS surveillance report, 1994 year-end edition. 6(no.2), 1995a
  124. ↑ Ward JW, Bush TJ, Perkins HA, Lieb LE: The natural history of transfusion-associated infections with the human immunodeficiency virus. N Engl J Med, 321, 947, 1989
  125. ↑ Ashton LJ, Learmont J, Luo K, Wylie B: HIV infection in recipients of blood products from donors with known duration of infection. Lancet, 344, 718-720, 1994
  126. ↑ European Collaborative Study. Children born to women with HIV-1 infection: natural history and risk of transmission. Lancet, 337, 253-260, 1991
  127. ↑ European Collaborative Study. Risk factors for mother-to-child transmission of HIV-1. Lancet, 339, 1007-1012, 1992
  128. ↑ Turner BJ, Denison M, Eppes SC, Houchens R: Survival experience of 789 children with the acquired immunodeficiency syndrome. Pediatr Infect Dis J, 12, 310-320, 1993
  129. ↑ Blanche S, Mayaux MJ, Rouzioux C, Teglas JP: Relation of the course of HIV infection in children to the severity of the disease in their mothers at delivery. N Engl J Med, 330, 308-312, 1994
  130. ↑ Goedert JJ, Kessler CM, Aledort LM, Biggar RJ: A prospective study of human immunodeficiency virus type 1 infection and the development of AIDS in subjects with hemophilia. N Engl J Med, 321, 1141-1148, 1989
  131. ↑ Rezza G, Lazzarin A, Angarano G, Sinicco A: The natural history of HIV infection in intravenous drug users: risk of disease progression in a cohort of seroconverters. AIDS 3, 87-90, 1989
  132. ↑ Biggar RJ: AIDS incubation in 1,891 HIV seroconverters from different exposure groups. International Registry of Seroconverters. AIDS, 4, 1059-1066, 1990
  133. ↑ Alcabes P, Munoz A, Vlahov D, Friedland GH. Incubation period of human immunodeficiency virus. Epidemiol Rev 15, 303-318, 1993a
  134. ↑ Alcabes P, Schoenbaum EE, Klein RS. Correlates of the rate of decline of CD4+ lymphocytes among injection drug users infected with the human immunodeficiency virus. Am J Epidemiol 137, 989-1000, 1993b
  135. ↑ Giesecke J, Scalia-Tomba G, Hakansson C, Karlsson A, Lidman K: Incubation time of AIDS: progression of disease in a cohort of HIV-infected homo- and bisexual men with known dates of infection. Scand J Infect Dis, 22, 407-411, 1990
  136. ↑ Buchbinder SP, Katz MH, Hessol NA, O'Malley PM, Holmberg SD. Long-term HIV-1 infection without immunologic progression. AIDS, 8, 1123-1128, 1994
  137. ↑ Sabin C, Phillips A, Elfold J, Griffiths P: The progression of HIV disease in a hemophiliac cohort followed for 12 years. Br J Haematol, 83, 330-333, 1993
  138. ↑ Pedersen C, Lindhardt BO, Jensen BL, Lauritzen E: Clinical course of primary HIV infection: consequences for subsequent course of infection. Br Med J, 299, 154-157, 1989
  139. ↑ Pedersen C, Gerstoft J, Lundgren J, Jensen BL: Development of AIDS and low CD4 cell counts in a cohort of 180 seroconverters. IXth Int Conf on AIDS, (abstract no. PO-Bo1-0862), June 6-11, 1993
  140. ↑ Schechter MT, Craib KJ, Le TN, Montaner JS: Susceptibility to AIDS progression appears early in HIV infection. AIDS, 4, 185-190, 1990
  141. ↑ Tindall B, Cooper DA: Primary HIV infection: host responses and intervention strategies. AIDS, 5, 1-14, 1991
  142. ↑ Keet IP, Krijnen P, Koot M, Lange JM: Predictors of rapid progression to AIDS in HIV-1 seroconverters. AIDS, 7, 51-57, 1993
  143. ↑ Sinicco A, Fora R, Sciandra M, Lucchini A: Risk of developing AIDS after primary acute HIV-1 infection. J Acquir Immune Defic Syndr, 6, 575-581, 1993
  144. ↑ Bachmeyer C, Boufassa F, Sereni D, Deveau C, Buquet D: Prognostic value of acute symptomatic HIV-infection. IXth Int Conf on AIDS, (abstract no. PO-B01-0870), June 6-11, 1993
  145. ↑ Lindback S, Brostrom C, Karlsson A, Gaines H: Does symptomatic primary HIV-1 infection accelerate progression to CDC stage IV disease, CD4 count below 200 x 10(6)/l, AIDS, and death from AIDS? Br Med J, 309, 1535-1537, 1994
  146. ↑ Barnett SW, Murthy KK, Herndier BG, Levy JA: An AIDS-like condition induced in baboons by HIV-2. Science, 266, 642-646, 1994
  147. ↑ Morton WR et al: Infection of Macaca nemestrina by HIV-1/HIV-2: development of infection and disease models. Laboratory of Tumor Cell Biology Annual Meeting, Aug 22-28, 1993. AIDS Res Hum Retroviruses, 10 (Suppl 1), S1-125, 1994
  148. ↑ Desrosiers RC: The simian immunodeficiency viruses. Annu Rev Immunol, 8, 557-578, 1990
  149. ↑ Fultz PN: The pathobiology of SIV infection of macaques. In: Montagnier L, Gougeon ML, eds. New Concepts in AIDS Pathogenesis. New York: Marcel Dekker, S. 59-73, 1993
  150. ↑ Letvin NL, Daniel MD, Sehgal PK, Desrosiers RC: Induction of AIDS-like disease in macaque monkeys with T-cell tropic retrovirus STLV-III. Science, 230, 71-73, 1985
  151. ↑ Kestler H, Kodama T, Ringler D, Marthas M: Induction of AIDS in rhesus monkeys by molecularly cloned simian immunodeficiency virus. Science, 248, 1109-1112, 1990
  152. ↑ Dewhurst S, Embretson JE, Anderson DC, Mullins JI, Fultz PN: Sequence analysis and acute pathogenicity of molecularly cloned SIVSMM-PBj14. Nature, 345, 636-640, 1990
  153. ↑ Kodama T, Mori K, Kawahara T, Ringler DJ, Desrosiers RC: Analysis of simian immunodeficiency virus sequence variation in tissues of rhesus macaques with simian AIDS. J Virol, 67, 6522-6534, 1993
  154. ↑ Hays EF, Uittenbogaart CH, Brewer JC, Vollger LW, Zack JA: In vitro studies of HIV-1 expression in thymocytes from infants and children. AIDS, 6, 265-272, 1992
  155. ↑ Bonyhadi ML, Rabin L, Salimi S, Brown DA: HIV induces thymus depletion in vivo. Nature, 363, 728-732, 1993
  156. ↑ Aldrovandi GM, Feuer G, Gao L, Jamieson B, et al. The SCID-hu mouse as a model for HIV-1 infection. Nature, 363, 732-736, 1993
  157. ↑ Blattner W, Reitz M, Colclough G, Weiss S: HIV/AIDS in laboratory workers infected with HTLV-IIIB. IXth Int Conf on AIDS, (abstract no. PO-B01-0876), June 6-11, 1993
  158. ↑ Reitz MS Jr, Hall L, Robert-Guroff M, Lautenberger J: Viral variability and serum antibody response in a laboratory worker infected with HIV type 1 (HTLV type IIIB). AIDS Res Hum Retroviruses, 10, 1143-1155, 1994
  159. ↑ Cohen J: Fulfilling Koch's postulates. Science, 1647, 266, 1647, 1994c
  160. ↑ http://uk.news.yahoo.com/5/20091206/twl-hiv-man-injects-sleeping-wife-with-o-3fd0ae9.html
  161. ↑ http://www.spiegel.de/wissenschaft/mensch/0,1518,589917,00.html
  162. ↑ Brodt HR, Helm EB, Kamps BS: AIDS 1998, Diagnostik und Therapie. Steinhäuser Verlag, 8. Aufl., 1998
  163. ↑ http://de.wikipedia.org/wiki/Thabo_Mbeki#Haltung_zu_AIDS
  164. ↑ Zitiert nach Seuche der Ignoranz, in Spiegel Wissen
  165. ↑ http://www.sueddeutsche.de/politik/947/311867/text/
  166. ↑ http://www.thetimes.co.za/News/Article.aspx?id=862537
  167. ↑ http://www.health-e.org.za/news/article.php?uid=20031294
  168. ↑ http://data.unaids.org/Media/Press-Statements01/ps_rath_30mar05_en.pdf
  169. ↑ http://data.unaids.org/Media/Press-Releases03/pr_rath_11may05_en.pdf
  170. ↑ http://www.hsph.harvard.edu/news/press-releases/2008-releases/researchers-estimate-lives-lost-delay-arv-drug-use-hivaids-south-africa.html
  171. ↑ http://www.aerzteblatt.de/v4/news/news.asp?id=34133
  172. ↑ http://www.nytimes.com/2008/11/26/world/africa/26aids.html
  173. ↑ http://www.timesonline.co.uk/tol/news/world/africa/article5235539.ece
  174. ↑ Pride Chigwedere, George R Seage III, Sofia Gruskin, Tun-Hou Lee, Estimating the Lost Benefits of Antiretroviral Drug Use in South Africa.JAIDS 2008 doi: 10.1097/QAI.0b013e31818a6cd5
  175. ↑ http://www.tac.org.za/Documents/ErrorsInFarberArticle.pdf 
Dieser Text ist ganz oder teilweise von Paralex übernommen
Abgerufen von „https://www.psiram.com/de/index.php?title=HIV/AIDS-Leugnung&oldid=51196“