Änderungen

Diese These ist falsch. In Wirklichkeit führte die plötzliche und lokal begrenzte Häufung äußerst seltener Erkrankungen Anfang der 1980er Jahre zur Beschreibung des Syndroms AIDS, und nicht eine Umbenennung bekannter Erkrankungen.

Diese These ist falsch. In Wirklichkeit führte die plötzliche und lokal begrenzte Häufung äußerst seltener Erkrankungen Anfang der 1980er Jahre zur Beschreibung des Syndroms AIDS, und nicht eine Umbenennung bekannter Erkrankungen.

Im Jahr 1981 beobachtete man in New York und Kalifornien bei jungen homosexuellen Männern, die zuvor gesund waren, eine ungewöhnliche Häufung seltener Krankheiten wie das Kaposi-Sarkom (KS) und opportunistische Infektionen wie die Pneumocystis carinii-Pneumonie (PCP), sowie eine unerklärliche, persistierende Lymphadenopathie <ref>CDC: Pneumocystis pneumonia - Los Angeles. MMWR, 30, 250-252, 1981a</ref><ref>CDC: Kaposi's sarcoma and Pneumocystis pneumonia among homosexual men - New York City and California. MMWR 1981b;30:305-8</ref><ref>CDC: Persistent, generalized lymphadenopathy among homosexual males. MMWR, 31, 249-252, 1982a</ref><ref>Masur H, Michelis MA, Greene JB, Onorato I: An outbreak of community-acquired Pneumocystis carinii pneumonia: initial manifestation of cellular immune dysfunction. N Engl J Med, 305, 1431-1438, 1981</ref><ref>Gottlieb MS, Schroff R, Schanker HM, Weisman JD: Pneumocystis carinii pneumonia and mucosal candidiasis in previously healthy homosexual men: evidence of a new acquired cellular immunodeficiency. N Engl J Med, 305, 1425-1431, 1981</ref><ref>Friedman-Kien AE: Disseminated Kaposi's sarcoma syndrome in young homosexual men. J Am Acad Dermatol, 5,468-471, 1981</ref>. Schnell wurde festgestellt, dass alle diese Männer ein allgemeines Immundefizit gemeinsam hatten, nämlich eine Beeinträchtigung der zellulären Abwehr durch einen signifikanten Verlust von speziellen T-Helferzellen mit CD4-Marker <ref>Masur H, Michelis MA, Greene JB, Onorato I: An outbreak of community-acquired Pneumocystis carinii pneumonia: initial manifestation of cellular immune dysfunction. N Engl J Med, 305, 1431-1438, 1981</ref><ref>Gottlieb MS, Schroff R, Schanker HM, Weisman JD: Pneumocystis carinii pneumonia and mucosal candidiasis in previously healthy homosexual men: evidence of a new acquired cellular immunodeficiency. N Engl J Med, 305, 1425-1431, 1981</ref><ref>Siegal FP, Lopez C, Hammer GS, Brown AE: Severe acquired immunodeficiency in male homosexuals, manifested by chronic perianal ulcerative herpes simplex lesions. N Engl J Med, 305, 1439-1444, 1981</ref><ref>Ammann AJ, Abrams D, Conant M, Chudwin D: Acquired immune dysfunction in homosexual men: immunologic profiles. Clin Immunol Immunopathol 27, 315-325, 1983a</ref>. Das weit verbreitete Auftreten von KS und PCP bei jungen Menschen ohne ernsthafte Erkrankung oder vorherige immunsuppressive Therapie war zu diesem Zeitpunkt einzigartig und beispiellos. Literatursuchen, Autopsieaufzeichnungen und Tumor-Register ergaben, dass diese Erkrankungen in den USA bisher nur sehr selten vorkamen<ref>CDC: Kaposi's sarcoma and Pneumocystis pneumonia among homosexual men - New York City and California. MMWR 1981b;30:305-8</ref><ref>CDC: task force on Kaposi's sarcoma and opportunistic infections. N Engl J Med, 306, 248-252, 1982b</ref>.

Im Jahr 1981 beobachtete man in New York und Kalifornien bei jungen homosexuellen Männern, die zuvor gesund waren, eine ungewöhnliche Häufung seltener Krankheiten wie das Kaposi-Sarkom (KS) und opportunistische Infektionen wie die Pneumocystis carinii-Pneumonie (PCP), sowie eine unerklärliche, persistierende Lymphadenopathie <ref>CDC: Pneumocystis pneumonia - Los Angeles. MMWR, 30, 250-252, 1981a</ref><ref name="CDC_Kaposi">CDC: Kaposi's sarcoma and Pneumocystis pneumonia among homosexual men - New York City and California. MMWR 1981b;30:305-8</ref><ref name="CDC_lymphadenopathy">CDC: Persistent, generalized lymphadenopathy among homosexual males. MMWR, 31, 249-252, 1982a</ref><ref name="Masur">Masur H, Michelis MA, Greene JB, Onorato I: An outbreak of community-acquired Pneumocystis carinii pneumonia: initial manifestation of cellular immune dysfunction. N Engl J Med, 305, 1431-1438, 1981</ref><ref name="Gottlieb">Gottlieb MS, Schroff R, Schanker HM, Weisman JD: Pneumocystis carinii pneumonia and mucosal candidiasis in previously healthy homosexual men: evidence of a new acquired cellular immunodeficiency. N Engl J Med, 305, 1425-1431, 1981</ref><ref>Friedman-Kien AE: Disseminated Kaposi's sarcoma syndrome in young homosexual men. J Am Acad Dermatol, 5,468-471, 1981</ref>. Schnell wurde festgestellt, dass alle diese Männer ein allgemeines Immundefizit gemeinsam hatten, nämlich eine Beeinträchtigung der zellulären Abwehr durch einen signifikanten Verlust von speziellen T-Helferzellen mit CD4-Marker <ref name="Masur" /><ref name="Gottlieb" /><ref>Siegal FP, Lopez C, Hammer GS, Brown AE: Severe acquired immunodeficiency in male homosexuals, manifested by chronic perianal ulcerative herpes simplex lesions. N Engl J Med, 305, 1439-1444, 1981</ref><ref>Ammann AJ, Abrams D, Conant M, Chudwin D: Acquired immune dysfunction in homosexual men: immunologic profiles. Clin Immunol Immunopathol 27, 315-325, 1983a</ref>. Das weit verbreitete Auftreten von KS und PCP bei jungen Menschen ohne ernsthafte Erkrankung oder vorherige immunsuppressive Therapie war zu diesem Zeitpunkt einzigartig und beispiellos. Literatursuchen, Autopsieaufzeichnungen und Tumor-Register ergaben, dass diese Erkrankungen in den USA bisher nur sehr selten vorkamen<ref name="CDC_Kaposi" />.

Das Kaposi-Sarkom, ein sehr seltener Haut-Tumor, trat bisher meist bei älteren Männern aus dem Mittelmeerraum oder bei Transplantations- und Krebspatienten auf, die immunsuppressiv behandelt worden waren <ref>Gange RW, Jones EW: Kaposi's sarcoma and immunosuppressive therapy: an appraisal. Clin Exp Dermatol, 3, 135-146, 1978</ref><ref>Safai B, Good RA: Kaposi's sarcoma: a review and recent developments. CA Cancer J Clin, 31, 1-12, 1981 </ref>. Vor der AIDS-Epidemie lag die jährliche Inzidenz, an einem Kaposi-Sarkom zu erkranken, in den USA bei 0,02 bis 0,06 auf 100.000 Einwohner <ref>Rothman S: Remarks on sex, age and racial distribution of Kaposi's sarcoma and on possible pathogenic factors. Acat Unio Int Contra Cancrum, 18, 326, 1962a</ref><ref>Oettle AG: Geographical and racial differences in the frequencies of Kaposi's sarcoma as evidence of environmental or genetic causes. Acta Unio Int Contra Cancrum, 18, 330-363, 1962</ref>. Zudem wurde in einigen Teilen Afrikas eine wesentlich aggressivere Form des Kaposi-Sarkoms bei jüngeren Menschen beobachtet <ref>Rothman S: Medical research in Africa. Arch Dermatol, 85, 311-324, 1962b </ref><ref>Safai B: Kaposi's sarcoma: a review of classical and epidemic forms. Ann NY Acad Sci, 437, 373-382, 1984a</ref>.

Das Kaposi-Sarkom, ein sehr seltener Haut-Tumor, trat bisher meist bei älteren Männern aus dem Mittelmeerraum oder bei Transplantations- und Krebspatienten auf, die immunsuppressiv behandelt worden waren <ref>Gange RW, Jones EW: Kaposi's sarcoma and immunosuppressive therapy: an appraisal. Clin Exp Dermatol, 3, 135-146, 1978</ref><ref>Safai B, Good RA: Kaposi's sarcoma: a review and recent developments. CA Cancer J Clin, 31, 1-12, 1981 </ref>. Vor der AIDS-Epidemie lag die jährliche Inzidenz, an einem Kaposi-Sarkom zu erkranken, in den USA bei 0,02 bis 0,06 auf 100.000 Einwohner <ref>Rothman S: Remarks on sex, age and racial distribution of Kaposi's sarcoma and on possible pathogenic factors. Acat Unio Int Contra Cancrum, 18, 326, 1962a</ref><ref>Oettle AG: Geographical and racial differences in the frequencies of Kaposi's sarcoma as evidence of environmental or genetic causes. Acta Unio Int Contra Cancrum, 18, 330-363, 1962</ref>. Zudem wurde in einigen Teilen Afrikas eine wesentlich aggressivere Form des Kaposi-Sarkoms bei jüngeren Menschen beobachtet <ref>Rothman S: Medical research in Africa. Arch Dermatol, 85, 311-324, 1962b </ref><ref name="Safai">Safai B: Kaposi's sarcoma: a review of classical and epidemic forms. Ann NY Acad Sci, 437, 373-382, 1984a</ref>.

Im Jahr 1984 war die Wahrscheinlichkeit für unverheiratete Männer, an KS zu erkranken, mehr als 2.000-mal so hoch wie in den Jahren 1973 bis 1979 <ref>Williams CKO: AIDS-associated cancers. In: Essex M, et al., eds. AIDS in Africa. New York: Raven Press, 325-71, 1994</ref>. Bis zum 31. Dezember 1994 wurden dem CDC 36693 Patienten mit der endgültigen Diagnose Kaposi-Sarkom gemeldet <ref>CDC: HIV/AIDS surveillance report, 1994 year-end edition. 6(no.2), 1995a</ref>.

Im Jahr 1984 war die Wahrscheinlichkeit für unverheiratete Männer, an KS zu erkranken, mehr als 2.000-mal so hoch wie in den Jahren 1973 bis 1979 <ref>Williams CKO: AIDS-associated cancers. In: Essex M, et al., eds. AIDS in Africa. New York: Raven Press, 325-71, 1994</ref>. Bis zum 31. Dezember 1994 wurden dem CDC 36693 Patienten mit der endgültigen Diagnose Kaposi-Sarkom gemeldet <ref name="CDC_surveillance">CDC: HIV/AIDS surveillance report, 1994 year-end edition. 6(no.2), 1995a</ref>.

Pneumocystis-carinii-Pneumonie (PCP) ist eine Lungeninfektion, die durch einen Erreger ausgelöst wird, dem viele Menschen ausgesetzt sind, ohne jemals zu erkranken. PCP war vor 1981 bei Menschen ohne immunsuppressive Therapie und ohne extremste Mangelernährung (z.B. europäische Kinder nach dem zweiten Weltkrieg) extrem selten <ref>Walzer PD: Pneumocystis carinii. In: Mandell GL, et al., eds. Principles and Practices of Infectious Diseases; 3rd ed. New York: Churchill Livingstone, S. 2103-10, 1990</ref>. Eine Untersuchung im Jahr 1967 erbrachte nur 107 Fälle von PCP in der medizinischen Literatur, praktisch alle unter immunsuppressiven Bedingungen <ref>Le Clair RA: Descriptive epidemiology of interstitial pneumocystic pneumonia. An analysis of 107 cases from the United States, 1955-1967. Am Rev Respir Dis, 99, 542-547, 1969</ref>. Seit 1967 konnte die Substanz Pentamidine-Isethionate, damals die einzig empfohlene Therapiemöglichkeit für PCP, in den USA wegen der Seltenheit der Erkrankung nur über das CDC bezogen werden. Dort begann man, Daten über jeden PCP-Fall im Land zu sammeln. Nach einer Auswertung aller Anforderungen für Pentamidine in den Jahren 1967 bis 1970, wurde nur ein einziger Fall von PCP gefunden, in welchem keine immunsuppressiven Bedingungen bekannt waren <ref>Walzer PD, Perl DP, Krogstad DG, Rawson PG, Schultz MG: Pneumocystis carinii pneumonia in the United States. Epidemiologic, diagnostic and clinical features. Ann Intern Med, 80, 83-93, 1974</ref>. In der Zeit direkt vor den Anfängen von AIDS, von Januar 1976 bis Juni 1980, gab es nur eine einzige Anforderung für Pentamidine, um einen Erwachsenen mit PCP ohne Begleiterkrankung zu behandeln <ref>CDC: task force on Kaposi's sarcoma and opportunistic infections. N Engl J Med, 306, 248-252, 1982b</ref>. Allein 1981 hingegen wurden 42 Anforderungen für Pentamidine registriert, um Patienten ohne bekannte Immunschädigung zu behandeln <ref>CDC: task force on Kaposi's sarcoma and opportunistic infections. N Engl J Med, 306, 248-252, 1982b</ref>. Bis zum 31. Dezember 1994 wurden dem CDC 127.626 Patienten mit der endgültigen Diagnose PCP gemeldet <ref>CDC: HIV/AIDS surveillance report, 1994 year-end edition. 6(no.2), 1995a</ref>.

Pneumocystis-carinii-Pneumonie (PCP) ist eine Lungeninfektion, die durch einen Erreger ausgelöst wird, dem viele Menschen ausgesetzt sind, ohne jemals zu erkranken. PCP war vor 1981 bei Menschen ohne immunsuppressive Therapie und ohne extremste Mangelernährung (z.B. europäische Kinder nach dem zweiten Weltkrieg) extrem selten <ref>Walzer PD: Pneumocystis carinii. In: Mandell GL, et al., eds. Principles and Practices of Infectious Diseases; 3rd ed. New York: Churchill Livingstone, S. 2103-10, 1990</ref>. Eine Untersuchung im Jahr 1967 erbrachte nur 107 Fälle von PCP in der medizinischen Literatur, praktisch alle unter immunsuppressiven Bedingungen <ref>Le Clair RA: Descriptive epidemiology of interstitial pneumocystic pneumonia. An analysis of 107 cases from the United States, 1955-1967. Am Rev Respir Dis, 99, 542-547, 1969</ref>. Seit 1967 konnte die Substanz Pentamidine-Isethionate, damals die einzig empfohlene Therapiemöglichkeit für PCP, in den USA wegen der Seltenheit der Erkrankung nur über das CDC bezogen werden. Dort begann man, Daten über jeden PCP-Fall im Land zu sammeln. Nach einer Auswertung aller Anforderungen für Pentamidine in den Jahren 1967 bis 1970, wurde nur ein einziger Fall von PCP gefunden, in welchem keine immunsuppressiven Bedingungen bekannt waren <ref>Walzer PD, Perl DP, Krogstad DG, Rawson PG, Schultz MG: Pneumocystis carinii pneumonia in the United States. Epidemiologic, diagnostic and clinical features. Ann Intern Med, 80, 83-93, 1974</ref>. In der Zeit direkt vor den Anfängen von AIDS, von Januar 1976 bis Juni 1980, gab es nur eine einzige Anforderung für Pentamidine, um einen Erwachsenen mit PCP ohne Begleiterkrankung zu behandeln <ref name="CDC_task_force">CDC: task force on Kaposi's sarcoma and opportunistic infections. N Engl J Med, 306, 248-252, 1982b</ref>. Allein 1981 hingegen wurden 42 Anforderungen für Pentamidine registriert, um Patienten ohne bekannte Immunschädigung zu behandeln <ref name="CDC_task_force" />. Bis zum 31. Dezember 1994 wurden dem CDC 127.626 Patienten mit der endgültigen Diagnose PCP gemeldet <ref name="CDC_surveillance" />.

Eine andere, sehr seltene opportunistische Erkrankung, die disseminierte Infektion mit dem Mycobacterium avium-Komplex (MAC), wurde ebenfalls sehr häufig bei den ersten AIDS-Patienten gefunden <ref>Zakowski P, Fligiel S, Berlin GW, Johnson L: Disseminated Mycobacterium avium-intracellulare infection in homosexual men dying of acquired immunodeficiency. JAMA, 248, 2980-2982, 1982</ref><ref>Greene JB, Sidhu GS, Lewin S, Levine JF: Mycobacterium-avium-intracellulare: a cause of disseminated life-threatening infection in homosexuals and drug abusers. Ann Intern Med, 97, 539-546, 1982</ref>. Vor 1981 waren in der medizinischen Literatur lediglich 32 Fälle von disseminierter MAC-Infektion bekannt <ref>Masur H: Mycobacterium avium-intracellulare: another scourge for individuals with the acquired immunodeficiency syndrome. JAMA 248, 3013, 1982a</ref>. Bis zum 31. Dezember 1994 wurden dem CDC 28.954 AIDS-Patienten mit der endgültigen Diagnose disseminierte MAC-Infektion gemeldet.

Eine andere, sehr seltene opportunistische Erkrankung, die disseminierte Infektion mit dem Mycobacterium avium-Komplex (MAC), wurde ebenfalls sehr häufig bei den ersten AIDS-Patienten gefunden <ref>Zakowski P, Fligiel S, Berlin GW, Johnson L: Disseminated Mycobacterium avium-intracellulare infection in homosexual men dying of acquired immunodeficiency. JAMA, 248, 2980-2982, 1982</ref><ref>Greene JB, Sidhu GS, Lewin S, Levine JF: Mycobacterium-avium-intracellulare: a cause of disseminated life-threatening infection in homosexuals and drug abusers. Ann Intern Med, 97, 539-546, 1982</ref>. Vor 1981 waren in der medizinischen Literatur lediglich 32 Fälle von disseminierter MAC-Infektion bekannt <ref name="Masur_Myobac">Masur H: Mycobacterium avium-intracellulare: another scourge for individuals with the acquired immunodeficiency syndrome. JAMA 248, 3013, 1982a</ref>. Bis zum 31. Dezember 1994 wurden dem CDC 28.954 AIDS-Patienten mit der endgültigen Diagnose disseminierte MAC-Infektion gemeldet.

==Von Spekulationen zu den Tatsachen über die AIDS-Entstehung==

==Von Spekulationen zu den Tatsachen über die AIDS-Entstehung==

[[image:HIVstammbaum.jpg|Stammbaum HIV1/2 und SIV|300px|thumb]]

[[image:HIVstammbaum.jpg|Stammbaum HIV1/2 und SIV|300px|thumb]]

Die Tatsache, dass die ersten Fälle von AIDS in den USA hauptsächlich bei homosexuellen Männern auftraten, führten zu der Schlussfolgerung, dass der homosexuelle Lebensstil etwas mit der Erkrankung zu tun habe <ref>Goedert JJ, Kessler CM, Aledort LM, Biggar RJ: A prospective study of human immunodeficiency virus type 1 infection and the development of AIDS in subjects with hemophilia. N Engl J Med, 321, 1141-1148</ref><ref>Hurtenbach U, Shearer GM: Germ cell-induced immune suppression in mice. Effect of inoculation of syngeneic spermatazoa on cell-mediated immune responses. J Exp Med 155, 1719-1729, 1982</ref><ref>Sonnabend J, Witkin SS, Purtilo DT: Acquired immunodeficiency syndrome, opportunistic infections, and malignancies in male homosexuals. A hypothesis of etiologic factors in pathogenesis. JAMA, 249, 2370-2374, 1983</ref> Durack 1981, <ref>Mavligit GM, Talpaz M, Hsia FT, Wong W: Chronic immune stimulation by sperm alloantigens: support for the hypothesis that spermatozoa induce immune dysregulation in homosexual males. JAMA, 251, 237-241, 1984</ref>.

Die Tatsache, dass die ersten Fälle von AIDS in den USA hauptsächlich bei homosexuellen Männern auftraten, führten zu der Schlussfolgerung, dass der homosexuelle Lebensstil etwas mit der Erkrankung zu tun habe <ref name="Goedert">Goedert JJ, Kessler CM, Aledort LM, Biggar RJ: A prospective study of human immunodeficiency virus type 1 infection and the development of AIDS in subjects with hemophilia. N Engl J Med, 321, 1141-1148, 1989</ref><ref>Hurtenbach U, Shearer GM: Germ cell-induced immune suppression in mice. Effect of inoculation of syngeneic spermatazoa on cell-mediated immune responses. J Exp Med 155, 1719-1729, 1982</ref><ref>Sonnabend J, Witkin SS, Purtilo DT: Acquired immunodeficiency syndrome, opportunistic infections, and malignancies in male homosexuals. A hypothesis of etiologic factors in pathogenesis. JAMA, 249, 2370-2374, 1983</ref> Durack 1981, <ref>Mavligit GM, Talpaz M, Hsia FT, Wong W: Chronic immune stimulation by sperm alloantigens: support for the hypothesis that spermatozoa induce immune dysregulation in homosexual males. JAMA, 251, 237-241, 1984</ref>.

Diese frühen Überlegungen, AIDS habe etwas mit einem speziellen Verhalten der Homosexuellen zu tun, musste aufgegeben werden, als AIDS in deutlich unterschiedlichen Bevölkerungsgruppen in den USA auftrat: bei männlichen und weiblichen injizierenden Drogenabhängigen, bei Patienten mit Hämophilie und nach Bluttransfusionen, bei weiblichen Sexualpartnern bisexueller Männer und bei Kindern von Müttern mit AIDS <ref>CDC: Persistent, generalized lymphadenopathy among homosexual males. MMWR, 31, 249-252, 1982a</ref><ref>CDC: task force on Kaposi's sarcoma and opportunistic infections. N Engl J Med, 306, 248-252, 1982b</ref><ref>CDC. Update on acquired immune deficiency syndrome (AIDS) - United States. MMWR, 31, 507-514, 1982c</ref><ref>CDC. Pneumocytsis carinii pneumonia among persons with hemophilia A. MMWR, 31, 365-367, 1982d</ref><ref>CDC. Immunodeficiency among female sex partners of males with acquired immunodeficiency syndrome (AIDS) - New York. MMWR, 31, 697-698, 1983a</ref><ref>Poon MC, Landay A, Prasthofer EF, Stagno S: Acquired immunodeficiency syndrome with Pneumocystis carinii pneumonia and Mycobacterium avium-intracellulare infection in a previously healthy patient with classic hemophilia. Clinical, immunologic, and virologic findings. Ann Intern Med, 1983, 98, 287-290, 1983</ref><ref>Elliott JL, Hoppes WL, Platt MS, Thomas JG, et al. The acquired immunodeficiency syndrome and Mycobacterium avium-intracellulare bacteremia in a patient with hemophilia. Ann Intern Med, 98, 290-293, 1983</ref><ref>Masur H: Mycobacterium avium-intracellulare: another scourge for individuals with the acquired immunodeficiency syndrome. JAMA 248, 3013, 1982a</ref><ref>Davis KC, Horsburgh CR Jr, Hasiba U, Schocket AL, Kirkpatrick CH. Acquired immunodeficiency syndrome in a patient with hemophilia. Ann Intern Med, 98, 284-286, 1983 </ref><ref>Harris C, Small CB, Klein RS, Friedland GH: Immunodeficiency in female sexual partners of men with the acquired immunodeficiency syndrome. N Engl J Med, 308, 1181-1184, 1983</ref><ref>Rubinstein A, Sicklick M, Gupta A, Bernstein L: Acquired immunodeficiency with reversed T4/T8 ratios in infants born to promiscuous and drug-addicted mothers. JAMA. 249, 2350-2356, 1983</ref><ref>Oleske J, Minnefor A, Cooper R Jr, Thomas K: Immune deficiency syndrome in children. JAMA, 249, 2345-2349 1983</ref><ref>Ammann AJ, Cowan MJ, Wara DW, Weintrub P: Acquired immunodeficiency in an infant: possible transmission by means of blood products. Lancet, I, 956-958, 1983b</ref>.

Diese frühen Überlegungen, AIDS habe etwas mit einem speziellen Verhalten der Homosexuellen zu tun, musste aufgegeben werden, als AIDS in deutlich unterschiedlichen Bevölkerungsgruppen in den USA auftrat: bei männlichen und weiblichen injizierenden Drogenabhängigen, bei Patienten mit Hämophilie und nach Bluttransfusionen, bei weiblichen Sexualpartnern bisexueller Männer und bei Kindern von Müttern mit AIDS <ref name="CDC_lymphadenopathy" /><ref name="CDC_task_force" /><ref>CDC. Update on acquired immune deficiency syndrome (AIDS) - United States. MMWR, 31, 507-514, 1982c</ref><ref name="CDC_Pneumocytsis">CDC. Pneumocytsis carinii pneumonia among persons with hemophilia A. MMWR, 31, 365-367, 1982d</ref><ref name ="Immunodef">CDC. Immunodeficiency among female sex partners of males with acquired immunodeficiency syndrome (AIDS) - New York. MMWR, 31, 697-698, 1983a</ref><ref>Poon MC, Landay A, Prasthofer EF, Stagno S: Acquired immunodeficiency syndrome with Pneumocystis carinii pneumonia and Mycobacterium avium-intracellulare infection in a previously healthy patient with classic hemophilia. Clinical, immunologic, and virologic findings. Ann Intern Med, 1983, 98, 287-290, 1983</ref><ref>Elliott JL, Hoppes WL, Platt MS, Thomas JG, et al. The acquired immunodeficiency syndrome and Mycobacterium avium-intracellulare bacteremia in a patient with hemophilia. Ann Intern Med, 98, 290-293, 1983</ref><ref name="Masur_Myobac" /><ref>Davis KC, Horsburgh CR Jr, Hasiba U, Schocket AL, Kirkpatrick CH. Acquired immunodeficiency syndrome in a patient with hemophilia. Ann Intern Med, 98, 284-286, 1983 </ref><ref>Harris C, Small CB, Klein RS, Friedland GH: Immunodeficiency in female sexual partners of men with the acquired immunodeficiency syndrome. N Engl J Med, 308, 1181-1184, 1983</ref><ref>Rubinstein A, Sicklick M, Gupta A, Bernstein L: Acquired immunodeficiency with reversed T4/T8 ratios in infants born to promiscuous and drug-addicted mothers. JAMA. 249, 2350-2356, 1983</ref><ref>Oleske J, Minnefor A, Cooper R Jr, Thomas K: Immune deficiency syndrome in children. JAMA, 249, 2345-2349 1983</ref><ref>Ammann AJ, Cowan MJ, Wara DW, Weintrub P: Acquired immunodeficiency in an infant: possible transmission by means of blood products. Lancet, I, 956-958, 1983b</ref>.

Beispielsweise fand eine Studie heraus, dass Patienten mit Hämophilie ohne einen einzigen der vermuteten Gründe für AIDS bei Homosexuellen in der Vorgeschichte an AIDS erkrankt waren und dass einige dieser Patienten die Infektion offensichtlich an ihre Ehefrauen weitergegeben hatten <ref>deShazo RD, Andes WA, Nordberg J, Newton J: An immunologic evaluation of hemophiliac patients and their wives. Relationships to the acquired immunodeficiency syndrome. Ann Intern Med, 99, 159-164, 1983</ref>.

Beispielsweise fand eine Studie heraus, dass Patienten mit Hämophilie ohne einen einzigen der vermuteten Gründe für AIDS bei Homosexuellen in der Vorgeschichte an AIDS erkrankt waren und dass einige dieser Patienten die Infektion offensichtlich an ihre Ehefrauen weitergegeben hatten <ref>deShazo RD, Andes WA, Nordberg J, Newton J: An immunologic evaluation of hemophiliac patients and their wives. Relationships to the acquired immunodeficiency syndrome. Ann Intern Med, 99, 159-164, 1983</ref>.

Viele Experten des öffentlichen Gesundheitswesen folgerten, dass die räumliche Häufung und das Auftreten der Fälle in diversen Risikogruppen nur dadurch erklärt werden konnte, dass AIDS durch einen infektiöses Agens ausgelöst wird - auf ähnlichem Übertragungsweg wie das Hepatitis B-Virus (HBV): Sexualkontakt, durch Kontakt mit Blut oder Blutprodukten und von Mutter auf ihr Baby (Francis et al. 1983), <ref>Curran JW, Lawrence DN, Jaffe H, Kaplan JE: Acquired immunodeficiency syndrome (AIDS) associated with transfusions. N Engl J Med 310, 69-75, 1984</ref><ref>AMA (American Medical Association), Council on Scientific Affairs: The acquired immunodeficiency syndrome (commentary). JAMA 252, 2037-2043, 1984</ref><ref>CDC. Pneumocytsis carinii pneumonia among persons with hemophilia A. MMWR, 31, 365-367, 1982d</ref><ref>#  CDC. Immunodeficiency among female sex partners of males with acquired immunodeficiency syndrome (AIDS) - New York. MMWR, 31, 697-698, 1983a</ref><ref>CDC. Prevention of acquired immune deficiency syndrome (AIDS): report of inter-agency recommendations. MMWR, 32, 101-104, 1983b</ref>.

Viele Experten des öffentlichen Gesundheitswesen folgerten, dass die räumliche Häufung und das Auftreten der Fälle in diversen Risikogruppen nur dadurch erklärt werden konnte, dass AIDS durch einen infektiöses Agens ausgelöst wird - auf ähnlichem Übertragungsweg wie das Hepatitis B-Virus (HBV): Sexualkontakt, durch Kontakt mit Blut oder Blutprodukten und von Mutter auf ihr Baby (Francis et al. 1983), <ref>Curran JW, Lawrence DN, Jaffe H, Kaplan JE: Acquired immunodeficiency syndrome (AIDS) associated with transfusions. N Engl J Med 310, 69-75, 1984</ref><ref>AMA (American Medical Association), Council on Scientific Affairs: The acquired immunodeficiency syndrome (commentary). JAMA 252, 2037-2043, 1984</ref><ref name="CDC_Pneumocytsis" /><ref name ="Immunodef" /><ref>CDC. Prevention of acquired immune deficiency syndrome (AIDS): report of inter-agency recommendations. MMWR, 32, 101-104, 1983b</ref>.

Als erste Ursachen für AIDS wurden das Cytomegalie-Virus (CMV), wegen seiner Assoziation mit Immunsuppression, und das Epstein-Barr-Virus (EBV), das eine Affinität zu Lymphozyten hat, verdächtigt <ref>Gottlieb MS, Schroff R, Schanker HM, Weisman JD: Pneumocystis carinii pneumonia and mucosal candidiasis in previously healthy homosexual men: evidence of a new acquired cellular immunodeficiency. N Engl J Med, 305, 1425-1431, 1981</ref><ref>Hymes KB, Cheung T, Greene JB, Prose NS, et al. Kaposi's sarcoma in homosexual men--a report of eight cases. Lancet, II, 598-600, 1981</ref><ref>CDC. Pneumocytsis carinii pneumonia among persons with hemophilia A. MMWR, 31, 365-367, 1982d</ref>. Allerdings war AIDS eine neue Erkrankung, diese beiden Viren sind aber international weit verbreitet.

Als erste Ursachen für AIDS wurden das Cytomegalie-Virus (CMV), wegen seiner Assoziation mit Immunsuppression, und das Epstein-Barr-Virus (EBV), das eine Affinität zu Lymphozyten hat, verdächtigt <ref name= "Gottlieb" /><ref>Hymes KB, Cheung T, Greene JB, Prose NS, et al. Kaposi's sarcoma in homosexual men--a report of eight cases. Lancet, II, 598-600, 1981</ref><ref name="CDC_Pneumocytsis" />. Allerdings war AIDS eine neue Erkrankung, diese beiden Viren sind aber international weit verbreitet.

Vergleichende Studien serologischer Untersuchungen zeigten keine Gründe, diesen Viren oder anderen bekannten Erregern eine auslösende Rolle zuzuordnen <ref>Rogers MF, Morens DM, Stewart JA, Kaminski RM: National case-control study of Kaposi's sarcoma and Pneumocystis carinii pneumonia in homosexual men: part 2. Laboratory results. Ann Intern Med, 99, 151-157, 1983</ref>. Außerdem unterschieden sich diese isolierten Viren von AIDS-Patienten nicht signifikant von den Viren-Stämmen in gesunden Menschen oder von Viren-Stämmen, die man vor Ausbruch von AIDS gefunden hatte <ref>AMA (American Medical Association), Council on Scientific Affairs: The acquired immunodeficiency syndrome (commentary). JAMA 252, 2037-2043,1984</ref>.

Vergleichende Studien serologischer Untersuchungen zeigten keine Gründe, diesen Viren oder anderen bekannten Erregern eine auslösende Rolle zuzuordnen <ref>Rogers MF, Morens DM, Stewart JA, Kaminski RM: National case-control study of Kaposi's sarcoma and Pneumocystis carinii pneumonia in homosexual men: part 2. Laboratory results. Ann Intern Med, 99, 151-157, 1983</ref>. Außerdem unterschieden sich diese isolierten Viren von AIDS-Patienten nicht signifikant von den Viren-Stämmen in gesunden Menschen oder von Viren-Stämmen, die man vor Ausbruch von AIDS gefunden hatte <ref>AMA (American Medical Association), Council on Scientific Affairs: The acquired immunodeficiency syndrome (commentary). JAMA 252, 2037-2043,1984</ref>.

Die Retrovirus-Theorie bestätigt sich: Bis 1983 hatten sich einige Forschungsgruppen auf Retroviren als Auslöser von AIDS konzentriert <ref>#  Gallo RC, Montagnier L. The chronology of AIDS research. Nature, 326, 435-436, 1987</ref>. Zwei kurz zuvor entdeckte Retroviren, HTLV-I und HTLV-II, waren die einzig bekannten Viren, die bevorzugt T-Helfer-Zellen befallen - jene Zellen, die bei den AIDS-Patienten zerstört werden <ref>Gallo RC, Reitz MS Jr: Human retroviruses and adult T-cell leukemia-lymphoma. J Natl Cancer Inst 69, 1209-1214, 1982</ref><ref>Popovic M, Sarngadharan MG, Read E, Gallo RC: Detection, isolation and continuous production of cytopathic retroviruses (HTLV-III) from patients with AIDS and pre-AIDS. Science, 224, 497-500,1984</ref>.

Die Retrovirus-Theorie bestätigt sich: Bis 1983 hatten sich einige Forschungsgruppen auf Retroviren als Auslöser von AIDS konzentriert <ref>Gallo RC, Montagnier L. The chronology of AIDS research. Nature, 326, 435-436, 1987</ref>. Zwei kurz zuvor entdeckte Retroviren, HTLV-I und HTLV-II, waren die einzig bekannten Viren, die bevorzugt T-Helfer-Zellen befallen - jene Zellen, die bei den AIDS-Patienten zerstört werden <ref name="Gallo_1982">Gallo RC, Reitz MS Jr: Human retroviruses and adult T-cell leukemia-lymphoma. J Natl Cancer Inst 69, 1209-1214, 1982</ref><ref>Popovic M, Sarngadharan MG, Read E, Gallo RC: Detection, isolation and continuous production of cytopathic retroviruses (HTLV-III) from patients with AIDS and pre-AIDS. Science, 224, 497-500,1984</ref>.

Der Übertragungsweg von HTLV war ähnlich zu dem bei AIDS-Patienten beobachteten: HTLV wurde durch Sexualkontakt, Kontakt mit infiziertem Blut oder von Mutter auf das Kind übertragen <ref>Essex M: Adult T-cell leukemia/lymphoma: role of a human retrovirus. J Natl Cancer Inst 1982;69:981. Francis DP, Curran JW, Essex M.</ref><ref>Gallo RC, Reitz MS Jr: Human retroviruses and adult T-cell leukemia-lymphoma. J Natl Cancer Inst 69, 1209-1214, 1982 </ref>. Zudem war HTLV-I dafür bekannt, eine leichte Immunsuppression zu verursachen, und ein verwandtes Virus, das Lymphotrope feline Leukämie-Virus (FeLV), verursachte eine tödliche Immunsuppression bei Katzen <ref>Essex M, Hardy WJ Jr, Cotter SM, Jakowski RM, Sliski A: Naturally occurring persistent feline oncornavirus infections in the absence of disease. Infect Immun, 11, 470-475,1975</ref>.

Der Übertragungsweg von HTLV war ähnlich zu dem bei AIDS-Patienten beobachteten: HTLV wurde durch Sexualkontakt, Kontakt mit infiziertem Blut oder von Mutter auf das Kind übertragen <ref>Essex M: Adult T-cell leukemia/lymphoma: role of a human retrovirus. J Natl Cancer Inst 1982;69:981. Francis DP, Curran JW, Essex M.</ref><ref name="Gallo_1982" />. Zudem war HTLV-I dafür bekannt, eine leichte Immunsuppression zu verursachen, und ein verwandtes Virus, das Lymphotrope feline Leukämie-Virus (FeLV), verursachte eine tödliche Immunsuppression bei Katzen <ref>Essex M, Hardy WJ Jr, Cotter SM, Jakowski RM, Sliski A: Naturally occurring persistent feline oncornavirus infections in the absence of disease. Infect Immun, 11, 470-475,1975</ref>.

Im Mai 1983 wurde der erste Bericht veröffentlicht, der den Zusammenhang zwischen einem Retrovirus und AIDS bewies <ref>Barre-Sinoussi F, Chermann JC, Rey F, Nugeyre MT: Isolation of a T-lymphotropic retrovirus from a patient at risk for acquired immune deficiency syndrome (AIDS). Science, 220, 868-871, 1983</ref>. Dieses Virus wurde später als Lymphadenopathie-assoziiertes Virus (LAV) bekannt. Die französische Forschergruppe berichtete, dass LAV tropisch für T-Helferzellen war, in denen es wuchs und den Zelltod verursachte <ref>Klatzmann et al. 1984</ref><ref>Montagnier L: A new lymphotropic retrovirus: characterization and possible role in lymphadenopathy and acquired immune deficiency syndromes. In: Gallo RC, et al., eds. Human T-cell Leukemia/Lymphoma Virus. Cold Spring Harbor, NY: Cold Spring Harbor Laboratory, S. 363-379, 1984</ref>.

Im Mai 1983 wurde der erste Bericht veröffentlicht, der den Zusammenhang zwischen einem Retrovirus und AIDS bewies <ref>Barre-Sinoussi F, Chermann JC, Rey F, Nugeyre MT: Isolation of a T-lymphotropic retrovirus from a patient at risk for acquired immune deficiency syndrome (AIDS). Science, 220, 868-871, 1983</ref>. Dieses Virus wurde später als Lymphadenopathie-assoziiertes Virus (LAV) bekannt. Die französische Forschergruppe berichtete, dass LAV tropisch für T-Helferzellen war, in denen es wuchs und den Zelltod verursachte <ref>Klatzmann et al. 1984</ref><ref>Montagnier L: A new lymphotropic retrovirus: characterization and possible role in lymphadenopathy and acquired immune deficiency syndromes. In: Gallo RC, et al., eds. Human T-cell Leukemia/Lymphoma Virus. Cold Spring Harbor, NY: Cold Spring Harbor Laboratory, S. 363-379, 1984</ref>.

Antikörper auf HTLV-III-Antigene wurden in Serum-Proben von 88% dieser 48 Patienten mit AIDS, in 79% von 14 Homosexuellen im Vorstadium von AIDS und in weniger als 1% von Hunderten gesunder heterosexueller Probanden <ref>Sarngadharan MG, Popovic M, Bruch L, Schupbach J, Gallo RC: Antibodies reactive with human T-lymphotropic retroviruses (HTLV-III) in the serum of patients with AIDS. Science, 224, 506-508, 1984</ref> gefunden.

Antikörper auf HTLV-III-Antigene wurden in Serum-Proben von 88% dieser 48 Patienten mit AIDS, in 79% von 14 Homosexuellen im Vorstadium von AIDS und in weniger als 1% von Hunderten gesunder heterosexueller Probanden <ref>Sarngadharan MG, Popovic M, Bruch L, Schupbach J, Gallo RC: Antibodies reactive with human T-lymphotropic retroviruses (HTLV-III) in the serum of patients with AIDS. Science, 224, 506-508, 1984</ref> gefunden.

Kurz danach wurden 100% (nämlich 34 von 34) AIDS-Patienten als positiv für HTLV-III-Antikörper getestet, während in der gleichen Studie keiner der 14 Probanden aus der Kontrollgruppe solche Antikörper hatten <ref>Safai B: Kaposi's sarcoma: a review of classical and epidemic forms. Ann NY Acad Sci, 437, 373-382, 1984a</ref>.

Kurz danach wurden 100% (nämlich 34 von 34) AIDS-Patienten als positiv für HTLV-III-Antikörper getestet, während in der gleichen Studie keiner der 14 Probanden aus der Kontrollgruppe solche Antikörper hatten <ref name="Safai" />.

In einer Studie in England wurden sowohl 30 von 31 AIDS-Patienten, als auch 110 von 124 Patienten mit generalisierter Lymphadenopathie als seropositiv für HTLV-III-Antikörper getestet <ref>Cheingsong-Popov R, Weiss RA, Dalgleish A, Tedder RS: Prevalence of antibody to human T-lymphotropic virus type III in AIDS and AIDS-risk patients in Britain. Lancet, II, 477-480, 1984</ref>. Hingegen wurden keine HTLV-III-Antikörper in mehr als 1.000 zufällig ausgesuchten Blutspenden entdeckt.

In einer Studie in England wurden sowohl 30 von 31 AIDS-Patienten, als auch 110 von 124 Patienten mit generalisierter Lymphadenopathie als seropositiv für HTLV-III-Antikörper getestet <ref>Cheingsong-Popov R, Weiss RA, Dalgleish A, Tedder RS: Prevalence of antibody to human T-lymphotropic virus type III in AIDS and AIDS-risk patients in Britain. Lancet, II, 477-480, 1984</ref>. Hingegen wurden keine HTLV-III-Antikörper in mehr als 1.000 zufällig ausgesuchten Blutspenden entdeckt.

Das Pasteur-Institut in Paris, das Regeln für die Isolation von Krankheitserregern festsetzt, hat HIV schon seit 1984 isoliert. Mit dem folgenden Artikel über die Isolation von HIV lieferte sogar der AIDS-Kritiker [[Peter Duesberg]] einen weiteren Beweis für die Existenz des Retrovirus. Duesberg und ein Teil der AIDS-Kritiker streiten nämlich die Existenz von HIV überhaupt nicht ab. "Continuum" lehnte den Artikel selbstverständlich dennoch ab, obwohl er aus den eigenen Reihen der AIDS-Kritik stammt.

Das Pasteur-Institut in Paris, das Regeln für die Isolation von Krankheitserregern festsetzt, hat HIV schon seit 1984 isoliert. Mit dem folgenden Artikel über die Isolation von HIV lieferte sogar der AIDS-Kritiker [[Peter Duesberg]] einen weiteren Beweis für die Existenz des Retrovirus. Duesberg und ein Teil der AIDS-Kritiker streiten nämlich die Existenz von HIV überhaupt nicht ab. "Continuum" lehnte den Artikel selbstverständlich dennoch ab, obwohl er aus den eigenen Reihen der AIDS-Kritik stammt.

1983 isolierte Montagnier ein Retrovirus, mittlerweile Human Immunodeficiency Virus [HIV] genannt, von einem Patienten mit Lymphadenopathie und erwog, dass HIV die Krankheit AIDS verursachen könne. Antikörper gegen dieses Virus wurden seitdem in vielen, aber nicht allen AIDS-Patienten <ref>Duesberg PH: The HIV gap in national statistics. Bio/Technology 11, 955-956, 1993</ref> und in 17 Millionen gesunden Menschen gefunden. Eleni Papadopulos, Val Turner, John Papadimitriou, David Causer, Bruce Hedland-Thomas und Barry Page <ref>Papadopulos-Eleopulos E, Turner VF, Papadimitriou JM, Causer D, Hedland-Thomas B and Page BAP: A critical analysis of the HIV-T4-cell-AIDS hypothesis, Genetica, 95, 5-24, 1995</ref> sowie [[Stefan Lanka]] <ref>Lanka 1995</ref> behaupten, dass die Existenz von HIV nicht erwiesen sei und bezeichnen es auch als ''erfunden'', weil HIV noch nicht angemessen isoliert und angemessen identifiziert worden sei <ref>nach Papadopulos-Eleopulos et al.: HIV wurde niemals als einzelner Partikel getrennt von allem anderen isoliert, siehe: Papadopulos-Eleopulos E, Turner VF, Papadimitriou JM, Causer D, Hedland-Thomas B and Page BAP: A critical analysis of the HIV-T4-cell-AIDS hypothesis, Genetica, 95, 5-24, 1995</ref> und Antikörper gegen HIV nicht spezifisch seien <ref>Papadopulos-Eleopulos E, Turner VF and Papadimitriou JM: Is a positive Western blot proof of HIV infection? Biotechnology, 11, 696-707, 1993</ref>. Sie meinen, der folgende Beweis sei nicht spezifisch für HIV: Identifizierung im Nährmedium infizierter menschlicher Zellkulturen entweder die Existenz Virus-ähnlicher Partikel mit dem Elektronenmikroskop, oder Reverse Transkriptase assoziiert mit solchen Partikeln, oder gewisse HIV-Antigene oder mit Partikeln assoziierte Proteine, weil all diese zelluläre Materialien sein könnten oder von anderen endogenen Retroviren als HIV stammen könnten.

1983 isolierte Montagnier ein Retrovirus, mittlerweile Human Immunodeficiency Virus [HIV] genannt, von einem Patienten mit Lymphadenopathie und erwog, dass HIV die Krankheit AIDS verursachen könne. Antikörper gegen dieses Virus wurden seitdem in vielen, aber nicht allen AIDS-Patienten <ref name="Duesberg">Duesberg PH: The HIV gap in national statistics. Bio/Technology 11, 955-956, 1993</ref> und in 17 Millionen gesunden Menschen gefunden. Eleni Papadopulos, Val Turner, John Papadimitriou, David Causer, Bruce Hedland-Thomas und Barry Page <ref>Papadopulos-Eleopulos E, Turner VF, Papadimitriou JM, Causer D, Hedland-Thomas B and Page BAP: A critical analysis of the HIV-T4-cell-AIDS hypothesis, Genetica, 95, 5-24, 1995</ref> sowie [[Stefan Lanka]] <ref>Lanka 1995</ref> behaupten, dass die Existenz von HIV nicht erwiesen sei und bezeichnen es auch als ''erfunden'', weil HIV noch nicht angemessen isoliert und angemessen identifiziert worden sei <ref>nach Papadopulos-Eleopulos et al.: HIV wurde niemals als einzelner Partikel getrennt von allem anderen isoliert, siehe: Papadopulos-Eleopulos E, Turner VF, Papadimitriou JM, Causer D, Hedland-Thomas B and Page BAP: A critical analysis of the HIV-T4-cell-AIDS hypothesis, Genetica, 95, 5-24, 1995</ref> und Antikörper gegen HIV nicht spezifisch seien <ref name="Papadopulos">Papadopulos-Eleopulos E, Turner VF and Papadimitriou JM: Is a positive Western blot proof of HIV infection? Biotechnology, 11, 696-707, 1993</ref>. Sie meinen, der folgende Beweis sei nicht spezifisch für HIV: Identifizierung im Nährmedium infizierter menschlicher Zellkulturen entweder die Existenz Virus-ähnlicher Partikel mit dem Elektronenmikroskop, oder Reverse Transkriptase assoziiert mit solchen Partikeln, oder gewisse HIV-Antigene oder mit Partikeln assoziierte Proteine, weil all diese zelluläre Materialien sein könnten oder von anderen endogenen Retroviren als HIV stammen könnten.

In der Tat könnte jedes dieser Kriterien durch ein anderes Retrovirus verursacht sein und einige dieser Kriterien, z.B. Partikel und Proteine, könnten zusammen auf nicht-virales Material zurückzuführen sein. Allerdings kann die Behauptung von Papadopulos und Lanka nicht erklären, warum praktisch alle Menschen mit HIV-DNA ebenfalls auch Antikörper gegen Montagniers HIV-Stamm - dem globalen Standard aller HIV-Tests - enthalten und warum die meisten, aber sicher nicht alle Patienten ohne HIV-DNA keine solchen Antikörper enthalten. Die Anwesenheit HIV-reaktiver Antikörper in den wenigen nicht infizierten Menschen zeigt eine selbstverständliche Grenze für Antikörper-Tests gegen Viren und andere Mikroben auf. Weil sogar die simpelste Mikrobe tausende Andockstellen für Antikörper, Epitope genannt, präsentiert, könnten Antikörper gegen eine vorgegebene Mikrobe Kreuzreaktionen mit anderen unbeteiligten Mikroben zeigen, wenn beide gleiche Epitope aufweisen.

In der Tat könnte jedes dieser Kriterien durch ein anderes Retrovirus verursacht sein und einige dieser Kriterien, z.B. Partikel und Proteine, könnten zusammen auf nicht-virales Material zurückzuführen sein. Allerdings kann die Behauptung von Papadopulos und Lanka nicht erklären, warum praktisch alle Menschen mit HIV-DNA ebenfalls auch Antikörper gegen Montagniers HIV-Stamm - dem globalen Standard aller HIV-Tests - enthalten und warum die meisten, aber sicher nicht alle Patienten ohne HIV-DNA keine solchen Antikörper enthalten. Die Anwesenheit HIV-reaktiver Antikörper in den wenigen nicht infizierten Menschen zeigt eine selbstverständliche Grenze für Antikörper-Tests gegen Viren und andere Mikroben auf. Weil sogar die simpelste Mikrobe tausende Andockstellen für Antikörper, Epitope genannt, präsentiert, könnten Antikörper gegen eine vorgegebene Mikrobe Kreuzreaktionen mit anderen unbeteiligten Mikroben zeigen, wenn beide gleiche Epitope aufweisen.

Mittlerweile ist der Nachweis von HIV aber mehrfach und unwiderlegbar gelungen. Nachfolgend wird gezeigt, wie dies geschah. Das Retrovirus HIV wurde sogar mit seiner eigenen Virion-Struktur identifiziert in Form einer infektiösen, molekular geklonten HIV-DNA, die in der Lage ist, die Synthese eines Reverse Transkriptase enthaltenden Virions zu induzieren. Auch konnte HIV-spezifische, virale DNA ausschließlich in infizierten, nicht aber in nicht infizierten menschlichen Zellen nachgewiesen werden.

Mittlerweile ist der Nachweis von HIV aber mehrfach und unwiderlegbar gelungen. Nachfolgend wird gezeigt, wie dies geschah. Das Retrovirus HIV wurde sogar mit seiner eigenen Virion-Struktur identifiziert in Form einer infektiösen, molekular geklonten HIV-DNA, die in der Lage ist, die Synthese eines Reverse Transkriptase enthaltenden Virions zu induzieren. Auch konnte HIV-spezifische, virale DNA ausschließlich in infizierten, nicht aber in nicht infizierten menschlichen Zellen nachgewiesen werden.

Die Existenz des Retrovirus HIV setzt voraus, dass HIV-DNA aus der chromosomalen DNA infizierter Zellen isoliert werden kann. Diese Voraussetzung wurde wie folgt erfüllt: HIV-1- und HIV-2-DNAs voller Länge wurde aus Virus-infizierten Zellen präpariert und in bakteriellen Plasmiden geklont <ref>Fisher AG, Collalti E, Ratner L, Gallo RC and Wong-Staal F: A molecular clone of HTLV-III with biological activity. Nature (London), 316, 262-265, 1985</ref><ref>Levy JA, Shimabukuro J, Hollander H, Mills J, Kaminsky L: Isolation of AIDS-associated retroviruses * Levy JA, Cheng-Mayer C, Dina D and Luciw PA: AIDS retrovirus (ARV-2) clone replicates in transfected human and animal fibroblasts. Science, 232, 998-1001, 1986</ref><ref>Barnett SW, Quiroga M, Werner Am, Dina D and Levy JA: Distinguishing features of an infectious molecular clone of the highly divergent and non0-cytopathic human immunodeficiency virus type 2 UC1 strain. J Virol 67, 1006-1014, 1993</ref>. Solche Klone sind völlig frei von allen viralen und zellulären Proteinen und zellulären Verunreinigungen durch das Virus. Diese Klone produzieren infektiöse Viren, die durch spezifische Antisera [Serum mit spezifischen Antikörpern] von AIDS-Patienten neutralisiert werden. Als Beispiel: Aus infektiöser HIV-2-DNA produzierte Viren werden durch Antiserum von HIV-2-, aber nicht von HIV-1-infizierten Patienten neutralisiert <ref>Barnett SW, Quiroga M, Werner Am, Dina D and Levy JA: Distinguishing features of an infectious molecular clone of the highly divergent and non0-cytopathic human immunodeficiency virus type 2 UC1 strain. J Virol 67, 1006-1014, 1993</ref>. Weil infektiöse HIV-DNA aus infizierten menschlichen Zellen, die sowohl frei von HIV-eigenen Proteinen und HIV-RNA, als auch frei von allen zellulären Makromolekülen sind, isoliert werden konnte, hat die HIV-Isolation die strengsten heutzutage möglichen Standards erfüllt. Anders ausgedrückt, diese infektiösen DNA-Klone übertreffen die Isolations-Standards der traditionellen Pasteur-Regeln. Isolation infektiöser HIV-DNA ist theoretisch die absoluteste Form der Isolation - es ist gleichbedeutend mit der Isolation der "Seele" des Virus, seines genetischen Codes, vom Körper des Virus, dem Virus-Partikel. Deshalb übertrifft die HIV-Isolation auf der Basis des molekularen Klonens die alten Standards der Pasteur-Regeln.

Die Existenz des Retrovirus HIV setzt voraus, dass HIV-DNA aus der chromosomalen DNA infizierter Zellen isoliert werden kann. Diese Voraussetzung wurde wie folgt erfüllt: HIV-1- und HIV-2-DNAs voller Länge wurde aus Virus-infizierten Zellen präpariert und in bakteriellen Plasmiden geklont <ref>Fisher AG, Collalti E, Ratner L, Gallo RC and Wong-Staal F: A molecular clone of HTLV-III with biological activity. Nature (London), 316, 262-265, 1985</ref><ref>Levy JA, Shimabukuro J, Hollander H, Mills J, Kaminsky L: Isolation of AIDS-associated retroviruses * Levy JA, Cheng-Mayer C, Dina D and Luciw PA: AIDS retrovirus (ARV-2) clone replicates in transfected human and animal fibroblasts. Science, 232, 998-1001, 1986</ref><ref name="Barnett">Barnett SW, Quiroga M, Werner Am, Dina D and Levy JA: Distinguishing features of an infectious molecular clone of the highly divergent and non0-cytopathic human immunodeficiency virus type 2 UC1 strain. J Virol 67, 1006-1014, 1993</ref>. Solche Klone sind völlig frei von allen viralen und zellulären Proteinen und zellulären Verunreinigungen durch das Virus. Diese Klone produzieren infektiöse Viren, die durch spezifische Antisera [Serum mit spezifischen Antikörpern] von AIDS-Patienten neutralisiert werden. Als Beispiel: Aus infektiöser HIV-2-DNA produzierte Viren werden durch Antiserum von HIV-2-, aber nicht von HIV-1-infizierten Patienten neutralisiert <ref name="Barnett" />. Weil infektiöse HIV-DNA aus infizierten menschlichen Zellen, die sowohl frei von HIV-eigenen Proteinen und HIV-RNA, als auch frei von allen zellulären Makromolekülen sind, isoliert werden konnte, hat die HIV-Isolation die strengsten heutzutage möglichen Standards erfüllt. Anders ausgedrückt, diese infektiösen DNA-Klone übertreffen die Isolations-Standards der traditionellen Pasteur-Regeln. Isolation infektiöser HIV-DNA ist theoretisch die absoluteste Form der Isolation - es ist gleichbedeutend mit der Isolation der "Seele" des Virus, seines genetischen Codes, vom Körper des Virus, dem Virus-Partikel. Deshalb übertrifft die HIV-Isolation auf der Basis des molekularen Klonens die alten Standards der Pasteur-Regeln.

==Identifikation von HIV==

==Identifikation von HIV==

Die Identifikation von HIV setzt voraus, dass infizierte Zellen eine eindeutige, virus-spezifische DNA von 9.150 Nukleotiden enthalten, die in der DNA nichtinfizierter menschlicher Zellen nicht nachgewiesen werden kann. Die Wahrscheinlichkeit, dass zelluläre und andere virale DNA die selbe Sequenz von 9.150 Nukleotiden enthält, ist 1 zu 4^{<small>9.150</small>} und damit etwa 1 zu 10^{<small>4.500</small>} - so gut wie Null!

Die Identifikation von HIV setzt voraus, dass infizierte Zellen eine eindeutige, virus-spezifische DNA von 9.150 Nukleotiden enthalten, die in der DNA nichtinfizierter menschlicher Zellen nicht nachgewiesen werden kann. Die Wahrscheinlichkeit, dass zelluläre und andere virale DNA die selbe Sequenz von 9.150 Nukleotiden enthält, ist 1 zu 4^{<small>9.150</small>} und damit etwa 1 zu 10^{<small>4.500</small>} - so gut wie Null!

Dank des Forschungsinteresses an HIV als hypothetische Ursache für AIDS haben viele Wissenschaftler spezifische HIV-DNA in Menschen mit und ohne AIDS gesucht, um den preiswerten, aber ziemlich unzuverlässigen HIV-Antikörpertest zu bestätigen oder zu widerlegen <ref>Duesberg PH: The HIV gap in national statistics. Bio/Technology 11, 955-956, 1993</ref><ref>Papadopulos-Eleopulos E, Turner VF and Papadimitriou JM: Is a positive Western blot proof of HIV infection? Biotechnology, 11, 696-707, 1993</ref>. Aber weil nur etwa eine von 100 T-Zellen im Menschen jemals infiziert wird, benutzen praktisch alle solche Studien Kary Mullis’ Polymerase-Kettenreaktion PCR, eine Technik, die entworfen wurde, um sinngemäß eine DNA-Nadel in einem DNA-Heuhaufen zu amplifizieren. Diese Bemühungen haben die Existenz HIV-spezifischer DNA in den meisten (nicht allen) Antikörper-Positiven mit und ohne AIDS bestätigt, aber niemals in der DNA von HIV-Antikörper-negativer Menschen.

Dank des Forschungsinteresses an HIV als hypothetische Ursache für AIDS haben viele Wissenschaftler spezifische HIV-DNA in Menschen mit und ohne AIDS gesucht, um den preiswerten, aber ziemlich unzuverlässigen HIV-Antikörpertest zu bestätigen oder zu widerlegen <ref name="Duesberg" /><ref name="Papadopulos" />. Aber weil nur etwa eine von 100 T-Zellen im Menschen jemals infiziert wird, benutzen praktisch alle solche Studien Kary Mullis’ Polymerase-Kettenreaktion PCR, eine Technik, die entworfen wurde, um sinngemäß eine DNA-Nadel in einem DNA-Heuhaufen zu amplifizieren. Diese Bemühungen haben die Existenz HIV-spezifischer DNA in den meisten (nicht allen) Antikörper-Positiven mit und ohne AIDS bestätigt, aber niemals in der DNA von HIV-Antikörper-negativer Menschen.

Als Beispiel: Jackson et al. testeten 1990 Blut von 409 Antikörper-Positiven, von denen 144 AIDS-Patienten und 265 gesunde Menschen waren <ref>Jackson JB, Kwok SY, Sninsky JJ, Hopsicker JS: Human immunodeficiency virus type 1 detected in all seropositive symptomatic and asymptomatic individuals. J Clin Microbiol, 28, 16-19, 1990</ref>. Zusätzlich wurden 131 Antikörper-Negative getestet. HIV-spezifische DNA-Untereinheiten - in Größe und Sequenz durch HIV-spezifische Primer (Startsignale für die selektive Amplifikation) definiert - wurden in 403 der 409 Antikörper-Positiven, aber in keiner der Antikörper-negativen Menschen gefunden. Die hohe Sequenz-Spezifität der HIV-DNA wird in die hohe Spezifität der [kodierten] Proteine übersetzt, zum Beispiel neutralisieren Antikörper gegen HIV-1 nicht HIV-2 und umgekehrt <ref>Barnett SW, Quiroga M, Werner Am, Dina D and Levy JA: Distinguishing features of an infectious molecular clone of the highly divergent and non0-cytopathic human immunodeficiency virus type 2 UC1 strain. J Virol 67, 1006-1014, 1993</ref>.

Als Beispiel: Jackson et al. testeten 1990 Blut von 409 Antikörper-Positiven, von denen 144 AIDS-Patienten und 265 gesunde Menschen waren <ref name="Jackson">Jackson JB, Kwok SY, Sninsky JJ, Hopsicker JS: Human immunodeficiency virus type 1 detected in all seropositive symptomatic and asymptomatic individuals. J Clin Microbiol, 28, 16-19, 1990</ref>. Zusätzlich wurden 131 Antikörper-Negative getestet. HIV-spezifische DNA-Untereinheiten - in Größe und Sequenz durch HIV-spezifische Primer (Startsignale für die selektive Amplifikation) definiert - wurden in 403 der 409 Antikörper-Positiven, aber in keiner der Antikörper-negativen Menschen gefunden. Die hohe Sequenz-Spezifität der HIV-DNA wird in die hohe Spezifität der [kodierten] Proteine übersetzt, zum Beispiel neutralisieren Antikörper gegen HIV-1 nicht HIV-2 und umgekehrt <ref name="Barnett" />.

Schlussfolgerung: HIV wurde mit der strengsten Methode isoliert, die die Wissenschaft heutzutage ermöglicht. Eine infektiöse DNA von 9.15kb KiloBasen wurde von Zellen Antikörper-positiver Personen geklont, die - über Transfektion - die Synthese eines einzigartigen Retrovirus induziert. Diese DNA isoliert HIV von allen zellulären Molekülen und sogar von viralen Proteinen und RNA. Klonierte infektiöse DNA zu haben ist die beste Methode der Isolation von HIV, die es gibt. Der durch diese DNA kodierte Retrovirus reagiert mit den selben Antikörpern, die auch mit Montagniers globalem HIV-Standard reagieren, der von unsterblichen Zellkulturen in vielen Labors und Firmen der ganzen Welt für den HIV-Test produziert wird. Die Einzigartigkeit von HIV wird durch die Entdeckung HIV-spezifischer DNA-Sequenzen in der DNA der meisten Antikörper-positiven Menschen bestätigt. Diese DNA ist in nichtinfizierten Menschen nicht nachweisbar, und die Wahrscheinlichkeit eine solche Sequenz in beliebigen DNA-Proben zu finden, beträgt 1 zu 4^{<small>9.150</small>} - was noch viel weniger wahrscheinlich ist, als bei täglichem Schwimmen im Atlantik in einem ganzen Leben zweimal auf das selbe Wassermolekül zu treffen. Die Existenz eines einmaligen Retrovirus HIV stellt eine plausible Erklärung für die Korrelation zwischen der Existenz von HIV-DNA und Antikörpern gegen sie bei Tausenden Menschen, die beiden Tests unterworfen worden, dar. Die Behauptung von Papadopulos und Lanka versagt bei der Erklärung dieser Korrelation und ist daher abzulehnen. HIV existiert und wurde isoliert.

Schlussfolgerung: HIV wurde mit der strengsten Methode isoliert, die die Wissenschaft heutzutage ermöglicht. Eine infektiöse DNA von 9.15kb KiloBasen wurde von Zellen Antikörper-positiver Personen geklont, die - über Transfektion - die Synthese eines einzigartigen Retrovirus induziert. Diese DNA isoliert HIV von allen zellulären Molekülen und sogar von viralen Proteinen und RNA. Klonierte infektiöse DNA zu haben ist die beste Methode der Isolation von HIV, die es gibt. Der durch diese DNA kodierte Retrovirus reagiert mit den selben Antikörpern, die auch mit Montagniers globalem HIV-Standard reagieren, der von unsterblichen Zellkulturen in vielen Labors und Firmen der ganzen Welt für den HIV-Test produziert wird. Die Einzigartigkeit von HIV wird durch die Entdeckung HIV-spezifischer DNA-Sequenzen in der DNA der meisten Antikörper-positiven Menschen bestätigt. Diese DNA ist in nichtinfizierten Menschen nicht nachweisbar, und die Wahrscheinlichkeit eine solche Sequenz in beliebigen DNA-Proben zu finden, beträgt 1 zu 4^{<small>9.150</small>} - was noch viel weniger wahrscheinlich ist, als bei täglichem Schwimmen im Atlantik in einem ganzen Leben zweimal auf das selbe Wassermolekül zu treffen. Die Existenz eines einmaligen Retrovirus HIV stellt eine plausible Erklärung für die Korrelation zwischen der Existenz von HIV-DNA und Antikörpern gegen sie bei Tausenden Menschen, die beiden Tests unterworfen worden, dar. Die Behauptung von Papadopulos und Lanka versagt bei der Erklärung dieser Korrelation und ist daher abzulehnen. HIV existiert und wurde isoliert.

Mit Hilfe der DNA-PCR können zellassoziierte provirale HI-Viren praktisch sowohl bei allen AIDS-Patienten als auch bei Patienten in früheren Stadien der HIV-Infektionen nachgewiesen werden <ref>Kwok S, Mack DH, Mullis KB, Poiesz B: Identification of human immunodeficiency virus sequences by using in vitro enzymatic amplification and oligomer cleavage detection. J Virol, 61, 1690-1694, 1987 </ref><ref>Wages JM Jr, Hamdallah M, Calabro MA, Fowler AK: Clinical performance of a polymerase chain reaction testing algorithm for diagnosis of HIV-1 infection in peripheral blood mononuclear cells. J Med Virol, 33: 58-63, 1991 </ref><ref>Bagasra O, Hauptman SP, Lischner HW, Sachs M, Pomerantz RJ: Detection of human immunodeficiency virus type 1 provirus in mononuclear cells by in situ polymerase chain reaction. N Engl J Med, 326, 1385-1391, 1992 </ref><ref>Bruisten SM, Koppelman MH, Dekker JT, Bakker M: Concordance of human immunodeficiency virus detection by polymerase chain reaction and by serologic assays in a Dutch cohort of seronegative homosexual men. J Infect Dis 166, 620-622, 1992 </ref><ref>Petru A, Dunphy MG, Azimi P, Janner D: Reliability of polymerase chain reaction in the detection of human immunodeficiency virus infection in children. Pediatr Infect Dis J, 11, 30-33, 1992 </ref><ref>Hammer S, Crumpacker C, D'Aquila R, Jackson B: Use of virologic assays for detection of human immunodeficiency virus in clinical trials: recommendations of the AIDS Clinical Trials Group Virology Committee. J Clin Microbiol, 31, 2557-2564, 1993 </ref>. Mit RNA-PCR wurden zellfreie und/oder zellassoziierte virale RNA in allen Patienten aller Stadien der HIV-Infektion nachgewiesen <ref>Ottmann N, Innocenti P, Thenadey M, Micoud M: The polymerase chain reaction for the detection of HIV-1 genomic RNA in plasma from infected individuals. J Virol Methods, 31, 273-283, 1991 </ref><ref>Schnittman SM, Greenhouse JJ, Lane HC, Pierce PF, Fauci AS: Frequent detection of HIV-1 specific mRNAs in infected individuals suggests ongoing active viral expression in all stages of disease. AIDS Res Hum Retroviruses, 7, 361-367, 1991 </ref><ref>Aoki-Sei S, Yarchoan R, Kageyama S, Hoekzema DT: Plasma HIV-1 viremia in HIV-1 infected individuals assessed by polymerase chain reaction. AIDS Res Hum Retroviruses, 8, 1263-1270</ref><ref>Michael NL, Vahey M, Burke DS, Redfield RR: Viral DNA and mRNA correlate with the stage of human immunodeficiency virus (HIV) type 1 infection in humans: evidence for viral replication in all stages of HIV disease. J Virol, 66, 310-316, 1992 </ref><ref>Piatak M Jr, Saag MS, Yang LC, Clark SJ: High levels of HIV-1 in plasma during all stages of infection determined by competitive PCR. Science, 259, 1749-1754, 1993 </ref>. Damit wird das erste Koch-Postulat erfüllt.

Mit Hilfe der DNA-PCR können zellassoziierte provirale HI-Viren praktisch sowohl bei allen AIDS-Patienten als auch bei Patienten in früheren Stadien der HIV-Infektionen nachgewiesen werden <ref>Kwok S, Mack DH, Mullis KB, Poiesz B: Identification of human immunodeficiency virus sequences by using in vitro enzymatic amplification and oligomer cleavage detection. J Virol, 61, 1690-1694, 1987 </ref><ref>Wages JM Jr, Hamdallah M, Calabro MA, Fowler AK: Clinical performance of a polymerase chain reaction testing algorithm for diagnosis of HIV-1 infection in peripheral blood mononuclear cells. J Med Virol, 33: 58-63, 1991 </ref><ref>Bagasra O, Hauptman SP, Lischner HW, Sachs M, Pomerantz RJ: Detection of human immunodeficiency virus type 1 provirus in mononuclear cells by in situ polymerase chain reaction. N Engl J Med, 326, 1385-1391, 1992 </ref><ref>Bruisten SM, Koppelman MH, Dekker JT, Bakker M: Concordance of human immunodeficiency virus detection by polymerase chain reaction and by serologic assays in a Dutch cohort of seronegative homosexual men. J Infect Dis 166, 620-622, 1992 </ref><ref>Petru A, Dunphy MG, Azimi P, Janner D: Reliability of polymerase chain reaction in the detection of human immunodeficiency virus infection in children. Pediatr Infect Dis J, 11, 30-33, 1992 </ref><ref>Hammer S, Crumpacker C, D'Aquila R, Jackson B: Use of virologic assays for detection of human immunodeficiency virus in clinical trials: recommendations of the AIDS Clinical Trials Group Virology Committee. J Clin Microbiol, 31, 2557-2564, 1993 </ref>. Mit RNA-PCR wurden zellfreie und/oder zellassoziierte virale RNA in allen Patienten aller Stadien der HIV-Infektion nachgewiesen <ref>Ottmann N, Innocenti P, Thenadey M, Micoud M: The polymerase chain reaction for the detection of HIV-1 genomic RNA in plasma from infected individuals. J Virol Methods, 31, 273-283, 1991 </ref><ref>Schnittman SM, Greenhouse JJ, Lane HC, Pierce PF, Fauci AS: Frequent detection of HIV-1 specific mRNAs in infected individuals suggests ongoing active viral expression in all stages of disease. AIDS Res Hum Retroviruses, 7, 361-367, 1991 </ref><ref>Aoki-Sei S, Yarchoan R, Kageyama S, Hoekzema DT: Plasma HIV-1 viremia in HIV-1 infected individuals assessed by polymerase chain reaction. AIDS Res Hum Retroviruses, 8, 1263-1270</ref><ref>Michael NL, Vahey M, Burke DS, Redfield RR: Viral DNA and mRNA correlate with the stage of human immunodeficiency virus (HIV) type 1 infection in humans: evidence for viral replication in all stages of HIV disease. J Virol, 66, 310-316, 1992 </ref><ref>Piatak M Jr, Saag MS, Yang LC, Clark SJ: High levels of HIV-1 in plasma during all stages of infection determined by competitive PCR. Science, 259, 1749-1754, 1993 </ref>. Damit wird das erste Koch-Postulat erfüllt.

Verbesserungen in Co-Kultur-Techniken ermöglichten die Isolation von HIV praktisch sowohl bei allen AIDS-Patienten, als auch bei fast allen HIV-Positiven, beides im Früh- und Endstadium der Krankheit <ref>Coombs RW, Collier AC, Allain JP, Nikora B: Plasma viremia in human immunodeficiency virus infection. N Engl J Med, 321, 1626-1631, 1989 </ref><ref>Schnittman SM, Psallidopoulos MC, Lane HC, Thompson L: The reservoir for HIV-1 in human peripheral blood is a T cell that maintains expression of CD4. Science, 245, 305-308, 1989 </ref><ref>Ho DD, Moudgil T, Alam M: Quantitation of human immunodeficiency virus type 1 in the blood of infected persons. N Engl J Med, 321, 1621-1625, 1989 </ref><ref>Jackson JB, Kwok SY, Sninsky JJ, Hopsicker JS: Human immunodeficiency virus type 1 detected in all seropositive symptomatic and asymptomatic individuals. J Clin Microbiol, 28, 16-19, 1990</ref>. Damit wird das zweite Koch-Postulat erfüllt.

Verbesserungen in Co-Kultur-Techniken ermöglichten die Isolation von HIV praktisch sowohl bei allen AIDS-Patienten, als auch bei fast allen HIV-Positiven, beides im Früh- und Endstadium der Krankheit <ref>Coombs RW, Collier AC, Allain JP, Nikora B: Plasma viremia in human immunodeficiency virus infection. N Engl J Med, 321, 1626-1631, 1989 </ref><ref>Schnittman SM, Psallidopoulos MC, Lane HC, Thompson L: The reservoir for HIV-1 in human peripheral blood is a T cell that maintains expression of CD4. Science, 245, 305-308, 1989 </ref><ref>Ho DD, Moudgil T, Alam M: Quantitation of human immunodeficiency virus type 1 in the blood of infected persons. N Engl J Med, 321, 1621-1625, 1989 </ref><ref name="Jackson" />. Damit wird das zweite Koch-Postulat erfüllt.

Alle vier Forderungen wurden bei drei Labortechnikern erfüllt, die bei Laborunfällen versehentlich mit ihrem eigenen Blut in Kontakt mit HIV vom Typ IIIB gerieten und an AIDS erkrankten, obwohl sie keinem anderen Risikofaktor ausgesetzt waren <ref>Blattner W, Reitz M, Colclough G, Weiss S: HIV/AIDS in laboratory workers infected with HTLV-IIIB. IXth Int Conf on AIDS, (abstract no. PO-B01-0876), June 6-11, 1993 </ref><ref>Reitz MS Jr, Hall L, Robert-Guroff M, Lautenberger J: Viral variability and serum antibody response in a laboratory worker infected with HIV type 1 (HTLV type IIIB). AIDS Res Hum Retroviruses, 10, 1143-1155, 1994 </ref><ref>Cohen J: Fulfilling Koch's postulates. Science, 1647, 266, 1647, 1994c </ref>. In allen drei Fällen wurde HIV von den Infizierten isoliert und sequenziert, wodurch nachgewiesen wurde, dass die im Körper vermehrten Viren vom ursprünglichen Virenstamm der Infektion aus dem Labor stammte.

Alle vier Forderungen wurden bei drei Labortechnikern erfüllt, die bei Laborunfällen versehentlich mit ihrem eigenen Blut in Kontakt mit HIV vom Typ IIIB gerieten und an AIDS erkrankten, obwohl sie keinem anderen Risikofaktor ausgesetzt waren <ref name="Blattner">Blattner W, Reitz M, Colclough G, Weiss S: HIV/AIDS in laboratory workers infected with HTLV-IIIB. IXth Int Conf on AIDS, (abstract no. PO-B01-0876), June 6-11, 1993 </ref><ref>Reitz MS Jr, Hall L, Robert-Guroff M, Lautenberger J: Viral variability and serum antibody response in a laboratory worker infected with HIV type 1 (HTLV type IIIB). AIDS Res Hum Retroviruses, 10, 1143-1155, 1994 </ref><ref name="Cohen">Cohen J: Fulfilling Koch's postulates. Science, 1647, 266, 1647, 1994c </ref>. In allen drei Fällen wurde HIV von den Infizierten isoliert und sequenziert, wodurch nachgewiesen wurde, dass die im Körper vermehrten Viren vom ursprünglichen Virenstamm der Infektion aus dem Labor stammte.

Zusätzlich lagen dem Centre of Disease Control in den USA bis zum 31. Dezember 1994 insgesamt 42 Fälle von Angestellten aus dem Gesundheitswesen vor, die sich beruflich mit HIV infiziert hatten. 17 davon erkrankten an AIDS, obwohl keine Risikofaktoren bei ihnen vorlagen <ref>CDC: HIV/AIDS surveillance report, 1994 year-end edition. 6(no.2), 1995a </ref>. Bei allen 42 Patienten konnte HIV nachgewiesen werden, nachdem sie perkutanem (durch die Haut, z.B. mit Injektionsnadel) oder mucokutanem (über die Schleimhaut) Kontakt mit HIV-verseuchtem Blut, Körperflüssigkeiten oder anderen klinischen Laborproben ausgesetzt waren.

Zusätzlich lagen dem Centre of Disease Control in den USA bis zum 31. Dezember 1994 insgesamt 42 Fälle von Angestellten aus dem Gesundheitswesen vor, die sich beruflich mit HIV infiziert hatten. 17 davon erkrankten an AIDS, obwohl keine Risikofaktoren bei ihnen vorlagen <ref name="CDC_surveillance" />. Bei allen 42 Patienten konnte HIV nachgewiesen werden, nachdem sie perkutanem (durch die Haut, z.B. mit Injektionsnadel) oder mucokutanem (über die Schleimhaut) Kontakt mit HIV-verseuchtem Blut, Körperflüssigkeiten oder anderen klinischen Laborproben ausgesetzt waren.

Die Erkrankung an AIDS als Folge einer HIV-Infektion wurde wiederholt bei paediatrischer und erwachsener Bluttransfusion <ref>Ward JW, Bush TJ, Perkins HA, Lieb LE: The natural history of transfusion-associated infections with the human immunodeficiency virus. N Engl J Med, 321, 947, 1989 </ref><ref>Ashton LJ, Learmont J, Luo K, Wylie B: HIV infection in recipients of blood products from donors with known duration of infection. Lancet, 344, 718-720, 1994 </ref>, bei Übertragung von Mutter auf Embryo <ref>European Collaborative Study. Children born to women with HIV-1 infection: natural history and risk of transmission. Lancet, 337, 253-260, 1991 </ref><ref>European Collaborative Study. Risk factors for mother-to-child transmission of HIV-1. Lancet, 339, 1007-1012, 1992 </ref><ref>Turner BJ, Denison M, Eppes SC, Houchens R: Survival experience of 789 children with the acquired immunodeficiency syndrome. Pediatr Infect Dis J, 12, 310-320, 1993 </ref><ref>Blanche S, Mayaux MJ, Rouzioux C, Teglas JP: Relation of the course of HIV infection in children to the severity of the disease in their mothers at delivery. N Engl J Med, 330, 308-312, 1994 </ref> und in Studien mit Hämophilie, Injektion von Drogen und sexueller Übertragung beobachtet <ref>Goedert JJ, Kessler CM, Aledort LM, Biggar RJ: A prospective study of human immunodeficiency virus type 1 infection and the development of AIDS in subjects with hemophilia. N Engl J Med, 321, 1141-1148, 1989 </ref><ref>Rezza G, Lazzarin A, Angarano G, Sinicco A: The natural history of HIV infection in intravenous drug users: risk of disease progression in a cohort of seroconverters. AIDS 3, 87-90, 1989</ref><ref>Biggar RJ: AIDS incubation in 1,891 HIV seroconverters from different exposure groups. International Registry of Seroconverters. AIDS, 4, 1059-1066, 1990 </ref><ref>Alcabes P, Munoz A, Vlahov D, Friedland GH. Incubation period of human immunodeficiency virus. Epidemiol Rev 15, 303-318, 1993a</ref><ref>Alcabes P, Schoenbaum EE, Klein RS. Correlates of the rate of decline of CD4+ lymphocytes among injection drug users infected with the human immunodeficiency virus. Am J Epidemiol 137, 989-1000, 1993b</ref><ref>Giesecke J, Scalia-Tomba G, Hakansson C, Karlsson A, Lidman K: Incubation time of AIDS: progression of disease in a cohort of HIV-infected homo- and bisexual men with known dates of infection. Scand J Infect Dis, 22, 407-411, 1990 </ref><ref>Buchbinder SP, Katz MH, Hessol NA, O'Malley PM, Holmberg SD. Long-term HIV-1 infection without immunologic progression. AIDS, 8, 1123-1128, 1994 </ref><ref>Sabin C, Phillips A, Elfold J, Griffiths P: The progression of HIV disease in a hemophiliac cohort followed for 12 years. Br J Haematol, 83, 330-333, 1993 </ref>.

Die Erkrankung an AIDS als Folge einer HIV-Infektion wurde wiederholt bei paediatrischer und erwachsener Bluttransfusion <ref>Ward JW, Bush TJ, Perkins HA, Lieb LE: The natural history of transfusion-associated infections with the human immunodeficiency virus. N Engl J Med, 321, 947, 1989 </ref><ref>Ashton LJ, Learmont J, Luo K, Wylie B: HIV infection in recipients of blood products from donors with known duration of infection. Lancet, 344, 718-720, 1994 </ref>, bei Übertragung von Mutter auf Embryo <ref>European Collaborative Study. Children born to women with HIV-1 infection: natural history and risk of transmission. Lancet, 337, 253-260, 1991 </ref><ref>European Collaborative Study. Risk factors for mother-to-child transmission of HIV-1. Lancet, 339, 1007-1012, 1992 </ref><ref>Turner BJ, Denison M, Eppes SC, Houchens R: Survival experience of 789 children with the acquired immunodeficiency syndrome. Pediatr Infect Dis J, 12, 310-320, 1993 </ref><ref>Blanche S, Mayaux MJ, Rouzioux C, Teglas JP: Relation of the course of HIV infection in children to the severity of the disease in their mothers at delivery. N Engl J Med, 330, 308-312, 1994 </ref> und in Studien mit Hämophilie, Injektion von Drogen und sexueller Übertragung beobachtet <ref name="Goedert" /><ref>Rezza G, Lazzarin A, Angarano G, Sinicco A: The natural history of HIV infection in intravenous drug users: risk of disease progression in a cohort of seroconverters. AIDS 3, 87-90, 1989</ref><ref>Biggar RJ: AIDS incubation in 1,891 HIV seroconverters from different exposure groups. International Registry of Seroconverters. AIDS, 4, 1059-1066, 1990 </ref><ref>Alcabes P, Munoz A, Vlahov D, Friedland GH. Incubation period of human immunodeficiency virus. Epidemiol Rev 15, 303-318, 1993a</ref><ref>Alcabes P, Schoenbaum EE, Klein RS. Correlates of the rate of decline of CD4+ lymphocytes among injection drug users infected with the human immunodeficiency virus. Am J Epidemiol 137, 989-1000, 1993b</ref><ref>Giesecke J, Scalia-Tomba G, Hakansson C, Karlsson A, Lidman K: Incubation time of AIDS: progression of disease in a cohort of HIV-infected homo- and bisexual men with known dates of infection. Scand J Infect Dis, 22, 407-411, 1990 </ref><ref>Buchbinder SP, Katz MH, Hessol NA, O'Malley PM, Holmberg SD. Long-term HIV-1 infection without immunologic progression. AIDS, 8, 1123-1128, 1994 </ref><ref>Sabin C, Phillips A, Elfold J, Griffiths P: The progression of HIV disease in a hemophiliac cohort followed for 12 years. Br J Haematol, 83, 330-333, 1993 </ref>.

In vielen dieser Fälle folgte auf die Infektion mit HIV ein akutes retrovirales Syndrom, das die zeitliche Verknüpfung von HIV-Infektion und AIDS-Erkrankung weiter bestätigte <ref>Pedersen C, Lindhardt BO, Jensen BL, Lauritzen E: Clinical course of primary HIV infection: consequences for subsequent course of infection. Br Med J, 299, 154-157, 1989 </ref><ref>Pedersen C, Gerstoft J, Lundgren J, Jensen BL: Development of AIDS and low CD4 cell counts in a cohort of 180 seroconverters. IXth Int Conf on AIDS, (abstract no. PO-Bo1-0862), June 6-11, 1993 </ref><ref>Schechter MT, Craib KJ, Le TN, Montaner JS: Susceptibility to AIDS progression appears early in HIV infection. AIDS, 4, 185-190, 1990 </ref><ref>Tindall B, Cooper DA: Primary HIV infection: host responses and intervention strategies. AIDS, 5, 1-14, 1991 </ref><ref>Keet IP, Krijnen P, Koot M, Lange JM: Predictors of rapid progression to AIDS in HIV-1 seroconverters. AIDS, 7, 51-57, 1993 </ref><ref>Sinicco A, Fora R, Sciandra M, Lucchini A: Risk of developing AIDS after primary acute HIV-1 infection. J Acquir Immune Defic Syndr, 6, 575-581, 1993 </ref><ref>Bachmeyer C, Boufassa F, Sereni D, Deveau C, Buquet D: Prognostic value of acute symptomatic HIV-infection. IXth Int Conf on AIDS, (abstract no. PO-B01-0870), June 6-11, 1993 </ref><ref>Lindback S, Brostrom C, Karlsson A, Gaines H: Does symptomatic primary HIV-1 infection accelerate progression to CDC stage IV disease, CD4 count below 200 x 10(6)/l, AIDS, and death from AIDS? Br Med J, 309, 1535-1537, 1994 </ref>.

In vielen dieser Fälle folgte auf die Infektion mit HIV ein akutes retrovirales Syndrom, das die zeitliche Verknüpfung von HIV-Infektion und AIDS-Erkrankung weiter bestätigte <ref>Pedersen C, Lindhardt BO, Jensen BL, Lauritzen E: Clinical course of primary HIV infection: consequences for subsequent course of infection. Br Med J, 299, 154-157, 1989 </ref><ref>Pedersen C, Gerstoft J, Lundgren J, Jensen BL: Development of AIDS and low CD4 cell counts in a cohort of 180 seroconverters. IXth Int Conf on AIDS, (abstract no. PO-Bo1-0862), June 6-11, 1993 </ref><ref>Schechter MT, Craib KJ, Le TN, Montaner JS: Susceptibility to AIDS progression appears early in HIV infection. AIDS, 4, 185-190, 1990 </ref><ref>Tindall B, Cooper DA: Primary HIV infection: host responses and intervention strategies. AIDS, 5, 1-14, 1991 </ref><ref>Keet IP, Krijnen P, Koot M, Lange JM: Predictors of rapid progression to AIDS in HIV-1 seroconverters. AIDS, 7, 51-57, 1993 </ref><ref>Sinicco A, Fora R, Sciandra M, Lucchini A: Risk of developing AIDS after primary acute HIV-1 infection. J Acquir Immune Defic Syndr, 6, 575-581, 1993 </ref><ref>Bachmeyer C, Boufassa F, Sereni D, Deveau C, Buquet D: Prognostic value of acute symptomatic HIV-infection. IXth Int Conf on AIDS, (abstract no. PO-B01-0870), June 6-11, 1993 </ref><ref>Lindback S, Brostrom C, Karlsson A, Gaines H: Does symptomatic primary HIV-1 infection accelerate progression to CDC stage IV disease, CD4 count below 200 x 10(6)/l, AIDS, and death from AIDS? Br Med J, 309, 1535-1537, 1994 </ref>.

==Spektakuläre HIV Infektionswege und Ansteckungsweisen==

==Spektakuläre HIV Infektionswege und Ansteckungsweisen==

*Drei Labortechniker infizierten sich versehentlich und brachten ihr eigenes Blut in Kontakt mit HIV-1 aus Labormaterial. Sie erkrankten später an AIDS, obwohl sie keinem anderen Risikofaktor ausgesetzt waren <ref>Blattner W, Reitz M, Colclough G, Weiss S: HIV/AIDS in laboratory workers infected with HTLV-IIIB. IXth Int Conf on AIDS, (abstract no. PO-B01-0876), June 6-11, 1993 </ref><ref>Reitz MS Jr, Hall L, Robert-Guroff M, Lautenberger J: Viral variability and serum antibody response in a laboratory worker infected with HIV type 1 (HTLV type IIIB). AIDS Res Hum Retroviruses, 10, 1143-1155, 1994 </ref><ref>Cohen J: Fulfilling Koch's postulates. Science, 1647, 266, 1647, 1994c </ref>. Zwei der Patienten wurden 1985, einer 1991 infiziert. Alle drei zeigten eine signifikante Reduktion der CD4-positiven T-Zellen, bei zwei Patienten fiel die Anzahl der CD4-positiven T-Zellen im Blut sogar unter 200 pro mm^{<small>3</small>}. Einer der beiden letztgenannten erkrankte 68 Monate nach der Infektion an PCP [Pneumocystis carinii-Pneumonie], einem Anzeichen von AIDS, obwohl er erst 83 Monate nach der Infektion antivirale Medikamente bekam. In allen drei Fällen wurde HIV von den Infizierten isoliert und sequenziert, wodurch nachgewiesen wurde, dass die im Körper vermehrten Viren vom ursprünglichen Virenstamm der Infektion aus dem Labor stammte.

*Drei Labortechniker infizierten sich versehentlich und brachten ihr eigenes Blut in Kontakt mit HIV-1 aus Labormaterial. Sie erkrankten später an AIDS, obwohl sie keinem anderen Risikofaktor ausgesetzt waren <ref name="Blattner"><ref>Reitz MS Jr, Hall L, Robert-Guroff M, Lautenberger J: Viral variability and serum antibody response in a laboratory worker infected with HIV type 1 (HTLV type IIIB). AIDS Res Hum Retroviruses, 10, 1143-1155, 1994 </ref><ref name="Cohen" />. Zwei der Patienten wurden 1985, einer 1991 infiziert. Alle drei zeigten eine signifikante Reduktion der CD4-positiven T-Zellen, bei zwei Patienten fiel die Anzahl der CD4-positiven T-Zellen im Blut sogar unter 200 pro mm^{<small>3</small>}. Einer der beiden letztgenannten erkrankte 68 Monate nach der Infektion an PCP [Pneumocystis carinii-Pneumonie], einem Anzeichen von AIDS, obwohl er erst 83 Monate nach der Infektion antivirale Medikamente bekam. In allen drei Fällen wurde HIV von den Infizierten isoliert und sequenziert, wodurch nachgewiesen wurde, dass die im Körper vermehrten Viren vom ursprünglichen Virenstamm der Infektion aus dem Labor stammte.

*Nach einer Meldung der neuseeländischen Sunday Star-Times von Dezember 2009 infizierte ein HIV-positiver Neuseeländer im Mai 2008 heimlich nachts seine schlafende und HIV-negative Ehefrau mit einer Nähnadel, die er zuvor in Kontakt mit seinem Blut gebracht hatte. Als die Frau von dem Stich erwachte, sah sie dass ihr Mann wach war. Er stritt zunächst ab sie gestochen zu haben. Der Mann konnte es nicht ertragen, keinen Sex mit seiner Frau zu haben, die ihm diesen wegen seines HIV-Status verweigerte. Die Frau wurde später HIV-positiv, und ihr Mann gestand die Tat, entschuldigte sich ''"All he said (was) he was sorry. He said, 'I used needles on you because I wanted you to be the same as me so that you can live with me and you won't leave me',"''  und muss sich einem Strafprozess stellen<ref>http://uk.news.yahoo.com/5/20091206/twl-hiv-man-injects-sleeping-wife-with-o-3fd0ae9.html</ref>.

*Nach einer Meldung der neuseeländischen Sunday Star-Times von Dezember 2009 infizierte ein HIV-positiver Neuseeländer im Mai 2008 heimlich nachts seine schlafende und HIV-negative Ehefrau mit einer Nähnadel, die er zuvor in Kontakt mit seinem Blut gebracht hatte. Als die Frau von dem Stich erwachte, sah sie dass ihr Mann wach war. Er stritt zunächst ab sie gestochen zu haben. Der Mann konnte es nicht ertragen, keinen Sex mit seiner Frau zu haben, die ihm diesen wegen seines HIV-Status verweigerte. Die Frau wurde später HIV-positiv, und ihr Mann gestand die Tat, entschuldigte sich ''"All he said (was) he was sorry. He said, 'I used needles on you because I wanted you to be the same as me so that you can live with me and you won't leave me',"''  und muss sich einem Strafprozess stellen<ref>http://uk.news.yahoo.com/5/20091206/twl-hiv-man-injects-sleeping-wife-with-o-3fd0ae9.html</ref>.