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===Falsche Titulierungen===
===Falsche Titulierungen===
Auffällig sind die in der Mediendarstellung immer wieder vorkommenden Fehlinformationen zu Hüthers beruflicher Expertise. So wird er nicht selten fälschlich als Dr.med, Neurologe, Psychologe, Psychiater oder gar als Leiter einer psychiatrischen Klinik tituliert, obwohl er über keinerlei psychologische oder medizinisch-klinische Ausbildung verfügt.<ref>http://www.lptw.de/archiv/programm/07programm.pdf</ref><ref>http://de.wikipedia.org/wiki/Gerald_H%C3%BCther, bei Wikipedia unter der Kategorie "Neurologe/Mediziner"</ref><ref>http://www.welt.de/welt_print/article965202/Der_Pillenkonsum_von_hyperaktiven_Kindern_hat_dramatisch_zugenommen.html Zitat: "Der Pillenkonsum von hyperaktiven Kindern hat dramatisch zugenommen</ref><ref>http://www.frontal.at/dox/content/1260794773.pdf</ref><ref>http://www.offene-akademie.org/?page_id=52</ref>Selbst [[Peter Schipek]], der als Webmaster für Hüthers Seite Win Future verantwortlich ist <ref>http://www.win-future.de/ueberuns/peterschipek.html</ref>, bezeichnet Hüther auf seiner eigenen Homepage lernwelt.at weiterhin trotz besseren Wissens als "Leiter der Abteilung für neurobiologische Grundlagenforschung an der Psychiatrischen Klinik der Universität Göttingen.<ref>http://www.lernwelt.at/begegnungen/begegnungenteil1/profdrghuether/index.html</ref>Diese Funktion hat Gerald Hüther aber bereits seit mehreren Jahren nicht mehr inne. Hüther selbst scheint zumindest nichts zu unternehmen, um solche peinlichen und hartnäckig verbreiteten Irrtümer bzw. im letzten Fall absichtlich plazierte Fehlinformationen zu korrigieren.
Auffällig sind die in der Mediendarstellung immer wieder vorkommenden Fehlinformationen zu Hüthers beruflicher Expertise. So wird er nicht selten fälschlich als Dr.med, Neurologe, Psychologe, Psychiater oder gar als Leiter einer psychiatrischen Klinik tituliert, obwohl er über keinerlei psychologische oder medizinisch-klinische Ausbildung verfügt.<ref>http://www.com-unic.de/Unternehmen/beirat.htm</ref><ref>http://www.lptw.de/archiv/programm/07programm.pdf</ref><ref>http://de.wikipedia.org/wiki/Gerald_H%C3%BCther, bei Wikipedia unter der Kategorie "Neurologe/Mediziner"</ref><ref>http://www.welt.de/welt_print/article965202/Der_Pillenkonsum_von_hyperaktiven_Kindern_hat_dramatisch_zugenommen.html Zitat: "Der Pillenkonsum von hyperaktiven Kindern hat dramatisch zugenommen</ref><ref>http://www.frontal.at/dox/content/1260794773.pdf</ref><ref>http://www.offene-akademie.org/?page_id=52</ref>Selbst [[Peter Schipek]], der als Webmaster für Hüthers Seite Win Future verantwortlich ist <ref>http://www.win-future.de/ueberuns/peterschipek.html</ref>, bezeichnet Hüther auf seiner eigenen Homepage lernwelt.at weiterhin trotz besseren Wissens als "Leiter der Abteilung für neurobiologische Grundlagenforschung an der Psychiatrischen Klinik der Universität Göttingen.<ref>http://www.lernwelt.at/begegnungen/begegnungenteil1/profdrghuether/index.html</ref>Diese Funktion hat Gerald Hüther aber bereits seit mehreren Jahren nicht mehr inne. Hüther selbst scheint zumindest nichts zu unternehmen, um solche peinlichen und hartnäckig verbreiteten Irrtümer bzw. im letzten Fall absichtlich plazierte Fehlinformationen zu korrigieren.
===Zentralstelle für Neurobiologische Präventionsforschung===
===Zentralstelle für Neurobiologische Präventionsforschung===
Zur Entstehung von ADHS vertritt Hüther eine vom allgemeinen Stand der Forschung abweichende Theorie. Er behauptet, dass ADHS durch einen Überschuss an Dopamin im Striatum (einem Teil des Großhirnes) zustande kommt. Dieser Ansatz wird von anderen Wissenschaftlern nicht geteilt, weil weder die neurobiologische noch klinische Befunde diese Hypothese untermauern.<ref>http://anonym.to?http://www.win-future.de/downloads/diewirkungenvonritalin.pdf</ref><ref>http://www.kinder-jugendgesundheit.de/literatur/Ritalin-stollhoff.doc</ref>
Zur Entstehung von ADHS vertritt Hüther eine vom allgemeinen Stand der Forschung abweichende Theorie. Er behauptet, dass ADHS durch einen Überschuss an Dopamin im Striatum (einem Teil des Großhirnes) zustande kommt. Dieser Ansatz wird von anderen Wissenschaftlern nicht geteilt, weil weder die neurobiologische noch klinische Befunde diese Hypothese untermauern.<ref>http://anonym.to?http://www.win-future.de/downloads/diewirkungenvonritalin.pdf</ref><ref>http://www.kinder-jugendgesundheit.de/literatur/Ritalin-stollhoff.doc</ref>
Umstritten sind seine Experimente an insgesamt 5 Ratten, bei denen er nachgewiesen haben will, dass die Langzeitgabe von Methylphenidat (Ritalin®) das Entstehungsrisiko für eine spätere Parkinson-Krankheit stark erhöhen würde. Allerdings wurde im Abstract der Studie mit den Ratten ein mögliches Parkonson-Risiko nicht erwähnt, sondern, dass die frühzeitige Gabe von Methylphenidat die Dopamin-Transporterdichte signifikant und nachhaltig reduziert, was eher eine Bestätigung für die Wirksamkeit von Methylphenidat bei ADHS ist.<ref>http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11322741</ref>
Umstritten sind seine Experimente an insgesamt 5 Ratten, bei denen er nachgewiesen haben will, dass die Langzeitgabe von Methylphenidat (Ritalin®) das Entstehungsrisiko für eine spätere Parkinson-Krankheit stark erhöhen würde. Allerdings wurde im Abstract der Studie mit den Ratten ein mögliches Parkinson-Risiko nicht erwähnt, sondern, dass die frühzeitige Gabe von Methylphenidat die Dopamin-Transporterdichte signifikant und nachhaltig reduziert, was eher eine Bestätigung für die Wirksamkeit von Methylphenidat bei ADHS ist.<ref>http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11322741</ref>
Kritikpunkte an den Schlussfolgerungen zu den Ratten-Experimenten an sind vor allem, dass man mit der geringen Anzahl von nur 5 Versuchstieren keine validen und signifikanten Ergebnisse liefern kann und dass in der Praxis, wo Methylphenidat bereits seit 40 Jahren angewendet wird, keine Parkinson-Fälle in Folge dieses Medikamentes auftraten. Der Zusammenhang zwischen einer Langzeit-Methylphenidatgabe im Kindesalter und einem erhöhten Risiko, später an der Parkinson-Krankheit zu erkranken, ist mittlerweile widerlegt.<ref>http://tu-dresden.de/die_tu_dresden/fakultaeten/medizinische_fakultaet/news/news-20100324-methylphenidat</ref><ref>V. Roessner, T. Sagvolden, T. DasBanerjee, F.A. Middleton, S.V. Faraone, S.I. Walaas, A. Becker, A. Rothenberger, N. Bock (2010): Methylphenidate normalizes elevated dopamine transporter densities in an animal model of the attention-deficit/hyperactivity disorder combined type, but not to the same extent in one of the attention-deficit/hyperactivity disorder inattentive type. Neuroscience (in print, doi:10.1016/j.neuroscience.2010.02.073)</ref><ref>http://tu-dresden.de/die_tu_dresden/fakultaeten/medizinische_fakultaet/news/news-20100324-methylphenidat</ref> Bei ADHS ist die Dopamin-Transporterdichte im striato''frontalen'' Gehirnbereich erhöht, während die Dopamin-Produktion normal ist.
Kritikpunkte an den Schlussfolgerungen zu den Ratten-Experimenten an sind vor allem, dass man mit der geringen Anzahl von nur 5 Versuchstieren keine validen und signifikanten Ergebnisse liefern kann und dass in der Praxis, wo Methylphenidat bereits seit 40 Jahren angewendet wird, keine Parkinson-Fälle in Folge dieses Medikamentes auftraten. Der Zusammenhang zwischen einer Langzeit-Methylphenidatgabe im Kindesalter und einem erhöhten Risiko, später an der Parkinson-Krankheit zu erkranken, ist mittlerweile widerlegt.<ref>http://tu-dresden.de/die_tu_dresden/fakultaeten/medizinische_fakultaet/news/news-20100324-methylphenidat</ref><ref>V. Roessner, T. Sagvolden, T. DasBanerjee, F.A. Middleton, S.V. Faraone, S.I. Walaas, A. Becker, A. Rothenberger, N. Bock (2010): Methylphenidate normalizes elevated dopamine transporter densities in an animal model of the attention-deficit/hyperactivity disorder combined type, but not to the same extent in one of the attention-deficit/hyperactivity disorder inattentive type. Neuroscience (in print, doi:10.1016/j.neuroscience.2010.02.073)</ref><ref>http://tu-dresden.de/die_tu_dresden/fakultaeten/medizinische_fakultaet/news/news-20100324-methylphenidat</ref> Bei ADHS ist die Dopamin-Transporterdichte im striato''frontalen'' Gehirnbereich erhöht, während die Dopamin-Produktion normal ist.