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→Auffassungen zu ADHS
Zur Entstehung von ADHS vertritt Hüther eine vom allgemeinen Stand der Forschung abweichende Theorie. Er behauptet, dass ADHS durch einen Überschuss an Dopamin im Striatum (einem Teil des Großhirnes) zustande kommt. Dieser Ansatz wird von anderen Wissenschaftlern nicht geteilt, weil weder die neurobiologische noch klinische Befunde diese Hypothese untermauern.<ref>http://anonym.to?http://www.win-future.de/downloads/diewirkungenvonritalin.pdf</ref><ref>http://www.kinder-jugendgesundheit.de/literatur/Ritalin-stollhoff.doc</ref>
Zur Entstehung von ADHS vertritt Hüther eine vom allgemeinen Stand der Forschung abweichende Theorie. Er behauptet, dass ADHS durch einen Überschuss an Dopamin im Striatum (einem Teil des Großhirnes) zustande kommt. Dieser Ansatz wird von anderen Wissenschaftlern nicht geteilt, weil weder die neurobiologische noch klinische Befunde diese Hypothese untermauern.<ref>http://anonym.to?http://www.win-future.de/downloads/diewirkungenvonritalin.pdf</ref><ref>http://www.kinder-jugendgesundheit.de/literatur/Ritalin-stollhoff.doc</ref>
Umstritten sind seine Experimente an insgesamt 5 Ratten, bei denen er nachgewiesen haben will, dass die Langzeitgabe von Methylphenidat (Ritalin®) das Entstehungsrisiko für eine spätere Parkinson-Krankheit stark erhöhen würde. Kritikpunkte sind vor allem, dass man mit der geringen Anzahl von nur 5 Versuchstieren keine validen und signifikanten Ergebnisse liefern kann und dass in der Praxis, wo Methylphenidat bereits seit 40 Jahren angewendet wird, keine Parkinson-Fälle in Folge dieses Medikamentes auftraten. Der Zusammenhang zwischen einer Langzeit-Methylphenidatgabe im Kindesalter und einem erhöhten Risiko, später an der Parkinson-Krankheit zu erkranken, ist mittlerweile widerlegt.<ref>http://tu-dresden.de/die_tu_dresden/fakultaeten/medizinische_fakultaet/news/news-20100324-methylphenidat</ref><ref>V. Roessner, T. Sagvolden, T. DasBanerjee, F.A. Middleton, S.V. Faraone, S.I. Walaas, A. Becker, A. Rothenberger, N. Bock (2010): Methylphenidate normalizes elevated dopamine transporter densities in an animal model of the attention-deficit/hyperactivity disorder combined type, but not to the same extent in one of the attention-deficit/hyperactivity disorder inattentive type. Neuroscience (in print, doi:10.1016/j.neuroscience.2010.02.073)</ref><ref>http://tu-dresden.de/die_tu_dresden/fakultaeten/medizinische_fakultaet/news/news-20100324-methylphenidat</ref> Bei ADHS ist die Dopamin-Transporterdichte im striato''frontalen'' Gehirnbereich erhöht, während die Dopamin-Produktion normal ist.
Umstritten sind seine Experimente an insgesamt 5 Ratten, bei denen er nachgewiesen haben will, dass die Langzeitgabe von Methylphenidat (Ritalin®) das Entstehungsrisiko für eine spätere Parkinson-Krankheit stark erhöhen würde.<ref>http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11322741</ref> Kritikpunkte sind vor allem, dass man mit der geringen Anzahl von nur 5 Versuchstieren keine validen und signifikanten Ergebnisse liefern kann und dass in der Praxis, wo Methylphenidat bereits seit 40 Jahren angewendet wird, keine Parkinson-Fälle in Folge dieses Medikamentes auftraten. Der Zusammenhang zwischen einer Langzeit-Methylphenidatgabe im Kindesalter und einem erhöhten Risiko, später an der Parkinson-Krankheit zu erkranken, ist mittlerweile widerlegt.<ref>http://tu-dresden.de/die_tu_dresden/fakultaeten/medizinische_fakultaet/news/news-20100324-methylphenidat</ref><ref>V. Roessner, T. Sagvolden, T. DasBanerjee, F.A. Middleton, S.V. Faraone, S.I. Walaas, A. Becker, A. Rothenberger, N. Bock (2010): Methylphenidate normalizes elevated dopamine transporter densities in an animal model of the attention-deficit/hyperactivity disorder combined type, but not to the same extent in one of the attention-deficit/hyperactivity disorder inattentive type. Neuroscience (in print, doi:10.1016/j.neuroscience.2010.02.073)</ref><ref>http://tu-dresden.de/die_tu_dresden/fakultaeten/medizinische_fakultaet/news/news-20100324-methylphenidat</ref> Bei ADHS ist die Dopamin-Transporterdichte im striato''frontalen'' Gehirnbereich erhöht, während die Dopamin-Produktion normal ist.
Bei Parkinson hingegen liegt das Problem im striato''nigralen'' Gehirnbereich, hierbei degenerieren die Zellen, die das Dopamin produzieren, in der Substantia nigra. Darum wird zu wenig Dopamin hergestellt. Dafür funktionieren bei Parkinson die Dopamin-Transporter normal. Schon seit mehreren Jahren distanziert sich der Arbeitskreis Neurobiologie der Georg-August-Universität Göttingen nachdrücklich von Hüthers Aussagen hierzu.<ref>http://wwwuser.gwdg.de/~ukyk/dgkjpp.pdf</ref>
Bei Parkinson hingegen liegt das Problem im striato''nigralen'' Gehirnbereich, hierbei degenerieren die Zellen, die das Dopamin produzieren, in der Substantia nigra. Darum wird zu wenig Dopamin hergestellt. Dafür funktionieren bei Parkinson die Dopamin-Transporter normal. Schon seit mehreren Jahren distanziert sich der Arbeitskreis Neurobiologie der Georg-August-Universität Göttingen nachdrücklich von Hüthers Aussagen hierzu.<ref>http://wwwuser.gwdg.de/~ukyk/dgkjpp.pdf</ref>