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, 00:55, 19. Sep. 2010→Geschichte der CCSVI
==Geschichte der CCSVI==
==Geschichte der CCSVI==
[[image:PaoloZamboni.jpg|Paolo Zamboni|thumb]]
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In den dreissiger Jahren des 20. Jahrhunderts kamen in Boston (USA) erste Hypothesen über eine mögliche stenosebedigte Entstehung der Multiplen Sklerose auf, die aber nicht in Studien wurden<ref>Putnam T: "Encephalitis" and sclerotic plaques produced by venular obstruction. Arch Neurol Psychiatry. 1935;33(5) S. 929-940</ref><ref>Putnam T: Evidences of vascular occlusion in multiple sclerosis and encephalomyelitis. Arch Neurol Psychiatry 1937;37(6) S. 1298-1321</ref><ref>Putnam T and Adler A: Vascular architecture of the lesions of multiple sclerosis. Arch Neurol Psychiat, 38:1, 1937</ref><ref>Dow RS, Berglund G: Vascular pattern of lesions of multiple sclerosis. Arch Neurol Psychiatry. 1942;47(1):1-18</ref>.
1863 beschrieb der Deutsche Pathologe Eduard von Rindfleisch die MS-Herde in Hirnschnitten und bemerkte in ihnen jeweils kleine Blutgefäße, was ihn dazu veranlasste eine vaskuläre (also von den Blutgefässen her) Ursache der MS anzunehmen.<ref>Rindfleisch E. ''Histologisches Detail zu der grauen Degeneration von Gehirn und Rückenmark''. Archives of Pathological Anatomy and Physiology. 1863;26:474–483</ref>
In den dreissiger Jahren des 20. Jahrhunderts kamen in Boston (USA) Hypothesen über eine mögliche stenosebedigte Entstehung der Multiplen Sklerose auf, die aber nicht in Studien wurden<ref>Putnam T: "Encephalitis" and sclerotic plaques produced by venular obstruction. Arch Neurol Psychiatry. 1935;33(5) S. 929-940</ref><ref>Putnam T: Evidences of vascular occlusion in multiple sclerosis and encephalomyelitis. Arch Neurol Psychiatry 1937;37(6) S. 1298-1321</ref><ref>Putnam T and Adler A: Vascular architecture of the lesions of multiple sclerosis. Arch Neurol Psychiat, 38:1, 1937</ref><ref>Dow RS, Berglund G: Vascular pattern of lesions of multiple sclerosis. Arch Neurol Psychiatry. 1942;47(1):1-18</ref>.
Mitte bis Ende der achtziger Jahre wurde die Hypothese erneut diskutiert.<ref>Walton JC, and Kaufmann JC: Iron deposits and multiple sclerosis. Arch Pathol Lab Med. 1984 Sep;108(9) S. 755-6. PMID 6547829</ref><ref>Adams CW, Abdulla YH, Torres EM, and Poston RN: Periventricular lesions in multiple sclerosis: their perivenous origin and relationship to granular ependymitis. Neuropathol Appl Neurobiol. 1987 Mar-Apr ;13(2) S. 141-52. PMID 3614542</ref><ref>Schelling F: Damaging venous reflux into the skull or spine: relevance to multiple sclerosis. Med Hypotheses. 1986 Oct;21(2):141-8. PMID 3641027</ref><ref>Schelling F: Damaging venous reflux into the skull or spine: relevance to multiple sclerosis. Med Hypotheses. 1986 Oct;21(2) S. 141-8. PMID 3641027</ref>
Mitte bis Ende der achtziger Jahre wurde die Hypothese erneut diskutiert.<ref>Walton JC, and Kaufmann JC: Iron deposits and multiple sclerosis. Arch Pathol Lab Med. 1984 Sep;108(9) S. 755-6. PMID 6547829</ref><ref>Adams CW, Abdulla YH, Torres EM, and Poston RN: Periventricular lesions in multiple sclerosis: their perivenous origin and relationship to granular ependymitis. Neuropathol Appl Neurobiol. 1987 Mar-Apr ;13(2) S. 141-52. PMID 3614542</ref><ref>Schelling F: Damaging venous reflux into the skull or spine: relevance to multiple sclerosis. Med Hypotheses. 1986 Oct;21(2):141-8. PMID 3641027</ref><ref>Schelling F: Damaging venous reflux into the skull or spine: relevance to multiple sclerosis. Med Hypotheses. 1986 Oct;21(2) S. 141-8. PMID 3641027</ref>