Änderungen

Bei allen bisher vorliegenden Studien handelt es sich um Zellkultur- oder Tierversuche, die ab der Mitte der 1990er Jahre vorgenommen wurden.

Bei allen bisher vorliegenden Studien handelt es sich um Zellkultur- oder Tierversuche, die ab der Mitte der 1990er Jahre vorgenommen wurden.

   

   

Falus und Beres (1995) nahmen 9&nbsp;gesunden Versuchspersonen und weiteren 7&nbsp;Patienten mit aktiver rheumatoider Arthritis venöses Blut ab, fingen freie Metallionen unter Zugabe von Na- EDTA ab und extrahierten dann weiße Blutkörperchen (Lymphozyten).<ref>Falus A, Beres J: The number of glucocorticoid receptors in peripheral human lymphocytes is elevated by a zinc containing trace element preparation. Acta Microbiol Immunol Hung, 42, 271-275, 1995</ref> 20&nbsp;Millionen Zellen wurden in Kulturmedium gegeben und mit Nährlösung und Antibiotika behandelt. Dann wurden die Zellen stimuliert und zwar in verschiedenen Versuchsreihen. Auf der einen Seite wurden die Zellen mit Interleukin-1 (IL-1), Interleukin-6 (IL-6) oder Tumornekrosefaktor alpha (TNF-alpha) behandelt bzw. überhaupt nicht stimuliert, um herauszufinden ob IL-1, IL-6 oder TNF- alpha. eine Veränderung des Zielparameters (Anzahl glucocorticoidbindender Rezeptoren an der Zelloberfläche) bewirkten. Auf der anderen Seite wurden in einem weiteren Durchlauf entweder nur Béres-Tropfen verwendet oder diese zusätzlich zu IL-1, IL-6 und TNF-alpha in die Ansätze gegeben.

Falus und Beres (1995) nahmen 9&nbsp;gesunden Versuchspersonen und weiteren 7&nbsp;Patienten mit aktiver rheumatoider Arthritis venöses Blut ab, fingen freie Metallionen unter Zugabe von Na- EDTA ab und extrahierten dann weiße Blutkörperchen (Lymphozyten).<ref name='Falus1995'></ref> 20&nbsp;Millionen Zellen wurden in Kulturmedium gegeben und mit Nährlösung und Antibiotika behandelt. Dann wurden die Zellen stimuliert und zwar in verschiedenen Versuchsreihen. Auf der einen Seite wurden die Zellen mit Interleukin-1 (IL-1), Interleukin-6 (IL-6) oder Tumornekrosefaktor alpha (TNF-alpha) behandelt bzw. überhaupt nicht stimuliert, um herauszufinden ob IL-1, IL-6 oder TNF- alpha. eine Veränderung des Zielparameters (Anzahl glucocorticoidbindender Rezeptoren an der Zelloberfläche) bewirkten. Auf der anderen Seite wurden in einem weiteren Durchlauf entweder nur Béres-Tropfen verwendet oder diese zusätzlich zu IL-1, IL-6 und TNF-alpha in die Ansätze gegeben.

   

   

Um den Sinn hinter diesem Versuchsaufbau zu verstehen, sind einige immunologische Inhalte zu berücksichtigen (Giemsa et al. 1997). IL-1 stimuliert alle Abwehrzellen und natürlich auch die Lymphozyten in der beschriebenen Kultur. IL-6 ist ein Interleukin, das spezifisch B-Zellen zur Differenzierung anregt und gemeinsam mit IL-1 u.a. T-Lymphozyten aktiviert. TNF-alpha induziert selbst wiederum die Freisetzung von IL-1 und fördert so eine lokale Entzündungsreaktion. Alle drei Proteine dienen der Aktivierung bzw. der Vermehrungsanregung bestimmter weißer Blutkörperchen, damit diese gegenüber einem eingedrungenen Feind Abwehrmaßnahmen einleiten können. Um eine überschießende Immunreaktion zu vermeiden, fahren aktivierte Lymphozyten nach einer Verzögerungsphase glucocorticoidbindende Rezeptoren aus, da Hydrocortison die Wirkung von IL-1 in vivo hemmen kann. Je höher die Anzahl dieser Rezeptoren, desto höher der von der Zelle geäußerte 'Hemmungsbedarf'. Rückschließend bedeutet dies, dass die steigende Zahl glucocorticoidbindender Rezeptoren ein Hinweis für die Stärke der Stimulation der Zellen ist. Die Zellversuche von Falus und Beres (1995) zeigten verschiedene Resultate. Wurden die Lymphozyten der Gesunden und der Patienten mit aktiver rheumatoider Arthritis alleine mit Beres-Tropfen (also ohne zusätzliche IL- oder TNF-alpha-Gabe) inkubiert, stieg die Zahl der glucocorticoidbindenden Rezeptoren um 30-40% höher als ohne jegliche Stimulation. Wurden die Lymphozyten der beiden Personengruppen jeweils nur mit IL-1, IL-6 oder TNF-alpha (ohne zusätzliche Béres-Tropfen) angeregt - wurde also eine “natürliche“ Aktivierung der Zellen simuliert -, dann fand sich erwartungsgemäß ebenfalls eine (bei IL-6 und TNF-alpha sogar recht deutliche) Erhöhung der Rezeptorzahlen, die bei den gesunden Personen signifikant ausfiel. Als die Versuche mit den Aktivatorsubstanzen unter zusätzlicher Verwendung von Béres-Tropfen wiederholt wurden, um eine etwaige zusätzliche 'Boosterung' des Stimulationseffektes zu ermitteln, fand sich nur bei den gesunden Personen und den Athritis-Patienten bei einer kombinierten Anwendung von IL-6 und Béres-Tropfen eine signifikante Erhöhung der Rezeptorzahlen. Allerdings war die prozentuale Aktivitätssteigerung der Rezeptorzahlen im Durchschnitt unter zusätzlicher Gabe von Béles-Tropfen in Kombination mit IL-1 und TNF-alpha immer etwas höher.

Um den Sinn hinter diesem Versuchsaufbau zu verstehen, sind einige immunologische Inhalte zu berücksichtigen (Giemsa et al. 1997). IL-1 stimuliert alle Abwehrzellen und natürlich auch die Lymphozyten in der beschriebenen Kultur. IL-6 ist ein Interleukin, das spezifisch B-Zellen zur Differenzierung anregt und gemeinsam mit IL-1 u.a. T-Lymphozyten aktiviert. TNF-alpha induziert selbst wiederum die Freisetzung von IL-1 und fördert so eine lokale Entzündungsreaktion. Alle drei Proteine dienen der Aktivierung bzw. der Vermehrungsanregung bestimmter weißer Blutkörperchen, damit diese gegenüber einem eingedrungenen Feind Abwehrmaßnahmen einleiten können. Um eine überschießende Immunreaktion zu vermeiden, fahren aktivierte Lymphozyten nach einer Verzögerungsphase glucocorticoidbindende Rezeptoren aus, da Hydrocortison die Wirkung von IL-1 in vivo hemmen kann. Je höher die Anzahl dieser Rezeptoren, desto höher der von der Zelle geäußerte 'Hemmungsbedarf'. Rückschließend bedeutet dies, dass die steigende Zahl glucocorticoidbindender Rezeptoren ein Hinweis für die Stärke der Stimulation der Zellen ist. Die Zellversuche von Falus und Beres (1995) zeigten verschiedene Resultate. Wurden die Lymphozyten der Gesunden und der Patienten mit aktiver rheumatoider Arthritis alleine mit Beres-Tropfen (also ohne zusätzliche IL- oder TNF-alpha-Gabe) inkubiert, stieg die Zahl der glucocorticoidbindenden Rezeptoren um 30-40% höher als ohne jegliche Stimulation. Wurden die Lymphozyten der beiden Personengruppen jeweils nur mit IL-1, IL-6 oder TNF-alpha (ohne zusätzliche Béres-Tropfen) angeregt - wurde also eine “natürliche“ Aktivierung der Zellen simuliert -, dann fand sich erwartungsgemäß ebenfalls eine (bei IL-6 und TNF-alpha sogar recht deutliche) Erhöhung der Rezeptorzahlen, die bei den gesunden Personen signifikant ausfiel. Als die Versuche mit den Aktivatorsubstanzen unter zusätzlicher Verwendung von Béres-Tropfen wiederholt wurden, um eine etwaige zusätzliche 'Boosterung' des Stimulationseffektes zu ermitteln, fand sich nur bei den gesunden Personen und den Athritis-Patienten bei einer kombinierten Anwendung von IL-6 und Béres-Tropfen eine signifikante Erhöhung der Rezeptorzahlen. Allerdings war die prozentuale Aktivitätssteigerung der Rezeptorzahlen im Durchschnitt unter zusätzlicher Gabe von Béles-Tropfen in Kombination mit IL-1 und TNF-alpha immer etwas höher.

   

   

Timar et&nbsp;al. (1998)<ref>Timar J, Raso E, Paku S, Kopper L: Oral administration of a trace element preparation and zinc inhibit liver metastasis of 3LL-HH murine tumor cells. Int J Mol Med, 2, 105-108, 1998 </ref> untersuchten den antineoplastischen Effekt von Béres-Tropfen am Mausmodell. Es handelte sich um Tiere, die an Lebermetastasen eines 3LL-HH Tumors litten, der als Primärtumor in der Leber saß und operativ entfernt worden war. Den Tieren wurden die Tropfen in verschiedenen Dosierungen (100-5.000&nbsp;µg/kg Körpergewicht) oral über eine Magensonde gegeben, beginnend mit dem ersten postoperativen Tag. Die Applikationsdauer erstreckte sich über 2&nbsp;Wochen und es wurden jeweils 8&nbsp;Mäuse mit den Tropfen behandelt, während die 8&nbsp;Tiere der Vergleichsgruppe unbehandelt blieben. Interessanterweise zeigte sich ein antimetastatischer Effekt der Tropfen um 30-40%. Allerdings konnte die Lebenszeitspanne der mit den Tropfen behandelten Mäuse nicht verlängert werden.

Timar et&nbsp;al. (1998)<ref>Timar J, Raso E, Paku S, Kopper L: Oral administration of a trace element preparation and zinc inhibit liver metastasis of 3LL-HH murine tumor cells. Int J Mol Med, 2, 105-108, 1998 </ref> untersuchten den antineoplastischen Effekt von Béres-Tropfen am Mausmodell. Es handelte sich um Tiere, die an Lebermetastasen eines 3LL-HH Tumors litten, der als Primärtumor in der Leber saß und operativ entfernt worden war. Den Tieren wurden die Tropfen in verschiedenen Dosierungen (100-5.000&nbsp;µg/kg Körpergewicht) oral über eine Magensonde gegeben, beginnend mit dem ersten postoperativen Tag. Die Applikationsdauer erstreckte sich über 2&nbsp;Wochen und es wurden jeweils 8&nbsp;Mäuse mit den Tropfen behandelt, während die 8&nbsp;Tiere der Vergleichsgruppe unbehandelt blieben. Interessanterweise zeigte sich ein antimetastatischer Effekt der Tropfen um 30-40%. Allerdings konnte die Lebenszeitspanne der mit den Tropfen behandelten Mäuse nicht verlängert werden.

 

==Studienresultate==

==Studienresultate==

Die Resultate sind nicht beeindruckend. Zwar dürfte unstrittig sein, dass die Béres-Tropfen im Zellkulturversuch offensichtlich eine Immunantwort von Zellen gesunder Personen als auch an aktiver rheumatoider Arthritis erkrankter Patienten bewirken, die im Sinne einer Anregung des Immunsystems zu bewerten sind. Auch ist offenbar der zellexperimentelle Nachweis gelungen, die IL-6-Produktion in besonders bösartigen Gehirntumorzellen zu steigern. Aber beides belegt nur, dass die Substanz - die letztlich ein Gemisch verschiedener essentieller Spurenelemente in Kombination mit einem Chelatbildner und einiger kaum gesundheitsförderlicher Substanzen wie Vanadium ist - eine Immunreaktion auslösen kann. Dies können viele andere Substanzen im Zellkulturversuch auch und dies zeigt lediglich, dass Abwehrzellen auf das Substanzgemisch reagieren und das möglicherweise Zink dabei eine gewisse Rolle spielt.

Die Resultate sind nicht beeindruckend. Zwar dürfte unstrittig sein, dass die Béres-Tropfen im Zellkulturversuch offensichtlich eine Immunantwort von Zellen gesunder Personen als auch an aktiver rheumatoider Arthritis erkrankter Patienten bewirken, die im Sinne einer Anregung des Immunsystems zu bewerten sind. Auch ist offenbar der zellexperimentelle Nachweis gelungen, die IL-6-Produktion in besonders bösartigen Gehirntumorzellen zu steigern. Aber beides belegt nur, dass die Substanz - die letztlich ein Gemisch verschiedener essentieller Spurenelemente in Kombination mit einem Chelatbildner und einiger kaum gesundheitsförderlicher Substanzen wie Vanadium ist - eine Immunreaktion auslösen kann. Dies können viele andere Substanzen im Zellkulturversuch auch und dies zeigt lediglich, dass Abwehrzellen auf das Substanzgemisch reagieren und das möglicherweise Zink dabei eine gewisse Rolle spielt.