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→Parkinson-Hypothese und Experimente mit Ratten
===Parkinson-Hypothese und Experimente mit Ratten===
===Parkinson-Hypothese und Experimente mit Ratten===
Häufig verweist Hüther auf Experimente an insgesamt 5 Ratten, bei denen er nachgewiesen haben will, dass die Langzeitgabe von Methylphenidat das Entstehungsrisiko für eine spätere Parkinson-Krankheit stark erhöhe. Allerdings wurde im Abstract der Studie mit den Ratten ein mögliches Parkinson-Risiko nicht erwähnt, sondern dass die frühzeitige Gabe von Methylphenidat die Dopamin-Transporterdichte signifikant und nachhaltig reduziert, was eher eine Bestätigung für die Wirksamkeit von Methylphenidat bei ADHS ist.<ref>Moll GH, Hause S, Rüther E, Rothenberger A, Huether G: Early methylphenidate administration to young rats causes a persistent reduction in the density of striatal dopamine transporters. J Child Adolesc Psychopharmacol. 2001;11(1):15-24</ref>
Häufig verweist Hüther auf Experimente an insgesamt 5 Ratten, mit denen er nachgewiesen haben will, dass die Langzeitgabe von Methylphenidat das Entstehungsrisiko für eine spätere Parkinson-Krankheit stark erhöhe. Allerdings wird im Abstract der Studie mit den Ratten ein mögliches Parkinson-Risiko nicht erwähnt, sondern dass die frühzeitige Gabe von Methylphenidat die Dopamin-Transporterdichte signifikant und nachhaltig reduziert, was eher eine Bestätigung für die Wirksamkeit von Methylphenidat bei ADHS ist.<ref>Moll GH, Hause S, Rüther E, Rothenberger A, Huether G: Early methylphenidate administration to young rats causes a persistent reduction in the density of striatal dopamine transporters. J Child Adolesc Psychopharmacol. 2001;11(1):15-24</ref>
Kritikpunkte an den Schlussfolgerungen zu den Ratten-Experimenten sind vor allem, dass man mit der geringen Anzahl von nur 5 Versuchstieren keine validen und signifikanten Ergebnisse liefern kann und dass in der Praxis, wo Methylphenidat bereits seit 40 Jahren angewendet wird, keine Parkinson-Fälle in Folge dieses Medikamentes auftraten. Der Zusammenhang zwischen einer Langzeit-Methylphenidatgabe im Kindesalter und einem erhöhten Risiko, später an der Parkinson-Krankheit zu erkranken, ist mittlerweile widerlegt.<ref>http://tu-dresden.de/die_tu_dresden/fakultaeten/medizinische_fakultaet/news/news-20100324-methylphenidat</ref><ref>V. Roessner, T. Sagvolden, T. DasBanerjee, F.A. Middleton, S.V. Faraone, S.I. Walaas, A. Becker, A. Rothenberger, N. Bock (2010): Methylphenidate normalizes elevated dopamine transporter densities in an animal model of the attention-deficit/hyperactivity disorder combined type, but not to the same extent in one of the attention-deficit/hyperactivity disorder inattentive type. Neuroscience (in print, doi:10.1016/j.neuroscience.2010.02.073)</ref><ref>http://tu-dresden.de/die_tu_dresden/fakultaeten/medizinische_fakultaet/news/news-20100324-methylphenidat</ref> Bei ADHS ist die Dopamin-Transporterdichte im striato''frontalen'' Gehirnbereich erhöht, während die Dopamin-Produktion normal ist. Bei Parkinson hingegen liegt das Problem im striato''nigralen'' Gehirnbereich, hierbei degenerieren die Zellen, die das Dopamin produzieren, in der Substantia nigra. Darum wird zu wenig Dopamin hergestellt. Dafür funktionieren bei Parkinson die Dopamin-Transporter normal. Die Deutsche Gesellschaft für Kinder- und Jugendpsychiatrie und Psychotherapie (DGKJPP) distanzierte sich nachdrücklich von Hüthers Aussagen hierzu.<ref>[http://wwwuser.gwdg.de/~ukyk/dgkjpp.pdf Zeitschrift für Kinder- und Jugendpsychiatrie und Psychotherapie, Editorial vom 26. März 2002]</ref>
Kritikpunkte an den Schlussfolgerungen zu den Ratten-Experimenten sind vor allem, dass man mit der geringen Anzahl von nur 5 Versuchstieren keine validen und signifikanten Ergebnisse liefern kann und dass in der Praxis, wo Methylphenidat bereits seit 40 Jahren angewendet wird, keine Parkinson-Fälle in Folge dieses Medikamentes auftraten. Der Zusammenhang zwischen einer Langzeit-Methylphenidatgabe im Kindesalter und einem erhöhten Risiko, später an der Parkinson-Krankheit zu erkranken, ist mittlerweile widerlegt.<ref>http://tu-dresden.de/die_tu_dresden/fakultaeten/medizinische_fakultaet/news/news-20100324-methylphenidat</ref><ref>V. Roessner, T. Sagvolden, T. DasBanerjee, F.A. Middleton, S.V. Faraone, S.I. Walaas, A. Becker, A. Rothenberger, N. Bock (2010): Methylphenidate normalizes elevated dopamine transporter densities in an animal model of the attention-deficit/hyperactivity disorder combined type, but not to the same extent in one of the attention-deficit/hyperactivity disorder inattentive type. Neuroscience (in print, doi:10.1016/j.neuroscience.2010.02.073)</ref><ref>http://tu-dresden.de/die_tu_dresden/fakultaeten/medizinische_fakultaet/news/news-20100324-methylphenidat</ref> Bei ADHS ist die Dopamin-Transporterdichte im striato''frontalen'' Gehirnbereich erhöht, während die Dopamin-Produktion normal ist. Bei Parkinson hingegen liegt das Problem im striato''nigralen'' Gehirnbereich, hierbei degenerieren die Zellen, die das Dopamin produzieren, in der Substantia nigra. Darum wird zu wenig Dopamin hergestellt. Dafür funktionieren bei Parkinson die Dopamin-Transporter normal. Die Deutsche Gesellschaft für Kinder- und Jugendpsychiatrie und Psychotherapie (DGKJPP) distanzierte sich nachdrücklich von Hüthers Aussagen hierzu.<ref>[http://wwwuser.gwdg.de/~ukyk/dgkjpp.pdf Zeitschrift für Kinder- und Jugendpsychiatrie und Psychotherapie, Editorial vom 26. März 2002]</ref>