Jod-Verschwörungstheorien

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Jod-Verschwörungstheorien kreisen besonders in esoterischen und pseudomedizinischen Kreisen, wo behauptet wird, dass Lebensmittel, insbesondere Speisesalz mit Jod „vergiftet“ werden und Ursache zahlreicher Erkrankungen seien, wie z.B. Krebs, indem es die Nitrosaminbildung erhöht, Jodakne, Depressionen, Nervosität, Schlaflosigkeit, sexueller Impotenz, Reaktivierung einer latenten Tuberkulose, Herzrasen, Herzstolpern, Herzrhythmusstörungen, Herzinfarkt, Allergien, Alzheimer und vieles andres mehr. Solche Aussagen entbehren jeglicher wissenschaftlicher Grundlage.

Viele der Jod-Kritiker reden von einer "Zwangsjodierung" der Bevölkerung. Eine bekannte Verfechterin dieser Verschwörungstheorie ist die Buchautorin Dagmar Braunschweig-Pauli sowie Hans Tolzin.

Rolle des Jod im Organismus

Jod ist ein lebensnotwendiges Spurenelement und vor allem für die Funktion der Schilddrüse wichtig. Die Schilddrüse synthetisiert die ebenfalls lebensnotwendigen iodhaltigen Hormone Thyroxin (Tetraiodthyronin, T4) und Triiodthyronin (T3). Die empfohlene tägliche Aufnahme von Jod beträgt bei Säuglingen 50–80 µg, bei Kindern bis zum 9. Lebensjahr 100–140 µg, bei Jugendlichen und Erwachsenen 180–200 µg, bei Schwangeren 230 µg und bei Stillenden 260 µg.

Ein chronischer Jodmangel führt zunächst zur Hyperplasie und später Hypertrophie, d.h. zur Größenzunahme, der Schilddrüse. Klinisch macht sich das als „Kropf“, medizinisch Struma bemerkbar. Die endemische Struma war in früheren Jahrhunderten geradezu das Kennzeichen ganzer Bevölkerungen, zum Beispiel in Bayern, der Schweiz oder Österreich. Besteht der Jodmangel längere Zeit, kann sich eine sogenannte Knotenstruma mit autonomen Adenomen entwickeln. Wird die Jodmangelsituation dann plötzlich behoben (zum Beispiel durch vermehrte Jodzufuhr mit der Ernährung oder durch Gabe von stark jodhaltigen Röntgenkontrastmitteln), kann sich durch überschießende Hormonproduktion durch die autonomen Areale eine Hyperthyreose (Schilddrüsenüberfunktion) entwickeln.

Die Hormone T3 und T4 sind von entscheidender Bedeutung für die frühkindliche Entwicklung des Gehirns. Ein bei Geburt bestehender ausgeprägter Mangel an diesen Hormonen führt zur mehr oder minder schweren geistigen Retardierung (bis zum Kretinismus). Deswegen wird routinemäßig jedes Neugeborene auf das Vorliegen einer Hypothyreose (Schilddrüsenunterfunktion) untersucht, um diese möglichst bald zu behandeln. Wird die Behandlung nur um wenige Wochen verzögert, kann dies eine geistige Behinderung zur Folge haben. Die häufigste Ursache für die Hypothyreose beim Neugeborenen ist die unzureichende Iodzufuhr während der Schwangerschaft. Daher ist die ausreichende Jodzufuhr gerade in der Schwangerschaft von besonderer Bedeutung. Eine Metaanalyse aus 10 verschiedenen Studien zeigte, das ein chronischer Iodmangel zu einer mittleren Minderung des Intelligenzquotienten um 13,5 Punkte führte[1]. Dass chronischer Jodmangel bei Kindern zu Intelligenzminderung führt, wurde auch durch Studien aus anderen Teilen der Welt belegt[2][3][4]. Jodmangel gilt als die weltgrößte Ursache von vermeidbaren Hirnschäden und geistiger Zurückgebliebenheit[5].

Jodversorgung in Mitteleuropa und Deutschland

In Mitteleuropa enthalten die landwirtschaftlich genützten Böden vergleichsweise wenig Jodverbindungen. Dies gilt nicht nur für die Alpenregion, auch Böden der Küstenebenen in Dänemark, Niederlande sind relativ iodarm. Die Böden der humiden Klimazonen sind deswegen so arm an Jod, weil dieses im Laufe der Erdgeschichte ausgewaschen wurde. Der Jodgehalt von Wasser und Ackerboden ist von vielen Einflussfaktoren abhängig. Die Entfernung vom Meer der betreffenden Region spielt eine Rolle, gebirgige Regionen sind allerdings eher von Jodmangel betroffen als das Tiefland.

Weltweit leben etwa eine Milliarde Menschen in Jodmangelgebieten. Etwa 200 Millionen Menschen leiden an einer durch Jodmangel bedingten Struma. Weil früher die Struma in diesen Jodmangelgebieten so häufig vorkam, spricht man auch von einer endemischen Struma. Etwa 20 Millionen Menschen, die in Gebieten mit ausgeprägtem Jodmangel leben, leiden unter den Folgen eines angeborenen Jodmangels (Kretinismus).

In der Schweiz ist die Prävalenz der Jodmangelstruma deutlich gesunken, da dort wegen der jodarmen Böden das Speisesalz seit 1922 mit Jod angereichert wird.

Deutschland gilt nach wie vor als ein Jodmangelgebiet, auch wenn sich die Jodversorgung in den letzten Jahren deutlich verbessert hat. Generell ist aufgrund der ungünstigen geochemischen Bedingungen in Deutschland der Jodgehalt in den heimischen Agrarprodukten zu gering, um eine ausreichende Jodversorgung zu garantieren[6].

Zahlreiche epidemiologische Arbeiten der letzten Jahrzehnte belegen den natürlichen Jodmangel in Deutschland. Die größte Studie (ca. 6000 Personen) wurde von Hampel et al. 1993–1994 erhoben und 1995 vorgelegt. Die durchschnittliche Urin-Jodausscheidung betrug 72 µg Iod pro Gramm Kreatinin. Nur 9 % der Probanden waren ausreichend (> 150 µg/g) mit Jod versorgt. 17 % hatten einen Jodmangel Grad 0 (WHO), 25 % Grad I, 17 % Grad II und 2 % Grad III. Bewohner der Küstenregionen hatten keine höhere Jodausscheidung als die Einwohner der Mittelgebirge und des Voralpenlandes.

Die Jodmangelsituation führte noch Ende der 90er Jahre in Deutschland zu ca. 100.000 Schilddrüsen-Operationen jährlich. Jodsalz war zwar schon seit 1959 verfügbar, jedoch bis 1981 zunächst nur für Krankenbehandlungen zugelassen. Erst 1989 wurde es in die Zusatzstoffzulassungsverordnung aufgenommen und in den folgenden Jahren auch die Deklarationspflichten für die Produzenten reduziert.

Durch die Öffentlichkeitsarbeit der Bundeszentrale für gesundheitliche Aufklärung und des industriefinanzierten Arbeitskreises Jodmangel und die zunehmende Verwendung von Jod-angereichertem Speisesalz in Haushalten (83 %), in Großküchen und in der Nahrungsmittelindustrie (29 %) hat sich seither die Jodausscheidung nach neueren Studien deutlich erhöht, vor allem bei Kindern. Flächendeckende Daten liegen noch nicht vor, doch ist wegen der Freiwilligkeit dieser Maßnahmen mit hohen regionalen und individuellen Schwankungen zu rechnen. Auch die neuesten Studien zeigen immer noch einen hohen Anteil von unterversorgten Personen. Die Messungen von Hampel et al. 2001 an 3000 Schulkindern aus 128 Städten in Deutschland ergaben zum Beispiel eine mittlere Jodausscheidung von 148 µg/g, jedoch hatten 27 % noch immer einen Jodmangel Grad I oder schlechter.

In einer Studie aus dem Jahre 2005 (2009 veröffentlicht) zeigten zwar 64 % der untersuchten Personen eine ausreichende Jodausscheidung, aber 23 % einen milden, 10 % einen moderaten und 3 % einen schweren Jodmangel. Die Autoren sahen die Ursachen der verbesserten Jodversorgung vor allem im höheren Jodgehalt von Milch und Milchprodukten, sowie der weit verbreiteten Verwendung von jodiertem Speisesalz in der Gastronomie[7]. Allerdings herrscht in Deutschland nach den Kriterien der WHO bevölkerungsweit immer noch ein Jodmangel Grad I. Damit kann in Deutschland keinesfalls von einer Überversorgung mit Jod (Jodexzess) die Rede sein[8].

Gefahren und Überdosierung

Laut Weltgesundheitsorganisation WHO ist ab einem Wert von 300 μg Jod/l Urin mit negativen gesundheitlichen Konsequenzen zu rechnen. Daten aus den Ländern mit gesetzlich verpflichtender Salzjodierung wie Österreich zeigten, dass es während der ersten Jahre nach der Einführung bei höherer Jodierung zu einer Verstärkung von Autoimmunerkrankungen der Schilddrüse (zum Beispiel Morbus Basedow) kommen kann. Eine solche jodinduzierte Hyperthyreose kann vor allem bei älteren Menschen (>40 Jahre) ausgelöst werden, wenn es nach Einführung der Jodprophylaxe in einem relativ kurzen Zeitraum von 1-2 Jahren zu einem raschen Überschreiten des Median der Jodausscheidung im Urin von 200 μg/L kommt[9]. Eine optimale Prophylaxe sollte deshalb bedarfsgerecht, d.h. unter Vermeidung eines Überangebots, erfolgen und sorgfältig überwacht werden.

Um gesundheitlichen Schäden vorzubeugen, hat die Europäische Behörde für Lebensmittelsicherheit per EU-Verordnung Nr.1459/2005 die Obergrenzen für die Jodierung des Tierfutters für Hühner und Kühe halbiert[10]. Die EU hat hierbei versucht, die gesamte Jodaufnahme des Menschen, zu berücksichtigen. Allerdings sind bei voller Ausreizung des aktuellen Grenzwerts (5mg/kg) und ausschließlicher Kraftfutterfütterung immer noch Dosen von 400–1200 µg/l in Kuhmilch möglich, was einem Vielfachen der empfohlenen Tagesdosis entspricht. In Deutschland beträgt der Jodgehalt des Kraftfutters nur 1 mg/kg bei durchschnittlich 50 % Kraftfutter-Anteil (mit resultierendem durchschnittlichem Milch-Jodgehalt von 100 µg/l), so dass eine Überdosierung von Jod über den Weg des Tierfutters unwahrscheinlich ist.

Während durch die Verwendung von jodiertem Speisesalz keine Erkrankungen befürchtet werden müssen, ist dies durch zusätzliche Jodquellen durchaus möglich. Dazu gehören jodhaltige Röntgenkontrastmittel, jodhaltige Medikamente oder jodhaltige Wundbehandlungs- bzw. Desinfektionsmittel. Bei jodempfindlichen Personen können diese, insbesondere bei älteren Menschen mit einer Schilddrüsenautonomie eine Hyperthyreose (Schilddrüsenüberfunktion) auslösen. Bei entsprechend empfindlichen Personen besteht auch die Gefahr einer Jodallergie. In der Regel werden dabei Jodmengen über 1-2 Milligramm oder gar im Grammbereich (!) aufgenommen, so dass durchaus die Gefahr eines Jodexzesses (Jodüberschusses) besteht [11][12].

Auch über die Nahrung können derart exzessive Jodmengen über jodreiche Algenerzeugnisse aufgenommen werden. Jodreiche Algenerzeugnisse mit einem Gehalt von mehr 10 mg Jod pro kg Trockensubstanz müssen deshalb als solche deutlich gekennzeichnet werden oder sind sogar bei einem Gehalt von 20 mg Jod und mehr pro kg Trockensubstanz als Lebensmittel nicht mehr verkehrsfähig [13].

Resümee

Bezüglich der immer wieder behaupteten Überdosierung mit Jod kommt das BfR zu dem Schluss, dass die aus Gründen des vorbeugenden Gesundheitsschutzes in Deutschland derzeit empfohlene generelle Obergrenze von 500 μg Gesamtjodaufnahme pro Tag auch Sicherheit für andere Schilddrüsenkranke, z.B. mit einer diffusen Hyperthyreose (Morbus Basedow), Autoimmunthyreoiditis (Hashiomoto-Thyreoiditis) oder Unterfunktion der Schilddrüse (Hypothyreose) bietet. Bei allen Patienten besteht weder ein gesundheitliches Risiko durch den bestimmungsgemäßen Verzehr von jodiertem Speisesalz oder damit hergestellten Speisen und Lebensmitteln noch wird die Behandlung von Schilddrüsenkranken durch diese Jodprophylaxemaßnahmen erschwert[14].

Siehe auch

Weblinks

Quellenverzeichnis

  1. Bleichrodt N, Born MP. A meta-analysis of research on iodine and its relationship to cognitive development. In: Stanbury JB (ed.): The damaged brain of iodine deficiency. New York, Cognizant Communication, 1994:195–200.
  2. Pineda-Lucatero A, Avila-Jiménez L, Ramos-Hernández RI, Magos C, Martínez H. Iodine deficiency and its association with intelligence quotient in schoolchildren from Colima, Mexico. Public Health Nutr. 2008 Jan 21:1-9 PMID 18205986
  3. Qian M, Wang D, Watkins WE, Gebski V, Yan YQ, Li M, Chen ZP. The effects of iodine on intelligence in children: a meta-analysis of studies conducted in China. Asia Pac J Clin Nutr. 2005;14(1):32–42. PMID 15734706
  4. Santiago-Fernandez P, Torres-Barahona R, Muela-Martínez JA, Rojo-Martínez G, García-Fuentes E, Garriga MJ, León AG, Soriguer F. Intelligence quotient and iodine intake: a cross-sectional study in children. J Clin Endocrinol Metab. 2004;89(8):3851–7
  5. Delange F. Iodine deficiency as a cause of brain damage. Postgrad Med J. 2001;77(906):217–20
  6. http://www.bfr.bund.de/cm/208/jodanreicherung_von_lebensmitteln_in_deutschland.pdf
  7. Rainer Hampel, Gundolf Bennöhr, Ansgar Gordalla und Harald Below. Jodidurie bei Erwachsenen in Deutschland 2005 im WHO-Zielbereich. Medizinische Klinik. Volume 104, Number 6 / Juni 2009 doi:10.1007/s00063-009-1090-y
  8. http://www.bfr.bund.de/cm/208/jodanreicherung_von_lebensmitteln_in_deutschland.pdf
  9. http://www.bfr.bund.de/cm/208/nutzen_und_risiken_der_jodprophylaxe_in_deutschland.pdf, S. 11
  10. http://www.efsa.europa.eu/EFSA/efsa_locale-1178620753824_1178620782725.htm
  11. Rendl und Saller, 2001; Chang et al., 1997; Vaillant et al., 1990; Curd et al., 1979; Rasmussen, 1955
  12. http://www.bfr.bund.de/cm/208/nutzen_und_risiken_der_jodprophylaxe_in_deutschland.pdf
  13. BgVV, 2001a;b; LGL, 2003; Pennington, 1990)
  14. http://www.bfr.bund.de/cm/208/jodanreicherung_von_lebensmitteln_in_deutschland.pdf