HIV/AIDS-Leugnung

Obwohl die pathogenetische Rolle des HI-Virus inzwischen wissenschaftlich nachgewiesen ist gibt es eine Reihe von Einzelpersonen und Organisationen die dies als HIV-Aids-Leugneranzweifeln. Dazu gehört die Perth-Group und HEAL (Health Education Aids Liason).

Infektionen mit dem Humane Immunodeficiency Virus (HIV) sind seit Jahrzehnten ein zunehmendes Problem in unserer Gesellschaft geworden. Die durch das Virus erzeugte Erkrankung Aquired Immuno Deficiency Syndrom (AIDS) wird immer bedeutsamer und stelt einen erheblichen Kostenfaktor im Gesundheitswesen dar.

HIV-Infizierte sind verzweifelt, weil es bis heute keine das Virus eliminierende Therapie gibt. Psychosekten wie Scientology, Anhänger der Ur-Medizin nach Konz und andere Psychogruppen wie auch diverse Quacksalber versuchen, diese Verzweifelten für ihre Zwecke einzuspannen. Sie verbreiten im World Wide Web und auch im Usenet Verschwörungstheorien über AIDS und auch die Behauptung, dass es kein HI-Virus gäbe oder dass es keine AIDS erzeuge. Diese wirren Theorien dienen dem Filtern potentieller Anhänger esoterisch angehauchter Irrlehren. Wer diesen Unsinn glaubt, ist auch bereit, größeren Unfug zu akzeptieren und dafür den letzten Cent auszugeben. Nachfolgend sollen einige dieser Behauptungen, die der sog. 'HEAL-Szene' zugeordnet werden können, wiederlegt werden.

AIDS sei kein Syndrom, sondern eine Umbenennung bereits bekannter Erkrankungen

Diese These ist falsch. In Wirklichkeit führte die plötzliche und lokal begrenzte Häufung äußerst seltener Erkrankungen Anfang der achtziger Jahre zur Beschreibung des Syndroms AIDS, und nicht eine Umbenennung bekannter Erkrankungen.

Im Jahr 1981 beobachtete man in New York und Kalifornien bei jungen homosexuellen Männern, die zuvor gesund waren, eine ungewöhnliche Häufung seltener Krankheiten wie das Kaposi-Sarkom (KS) und opportunistische Infektionen wie die Pneumocystis carinii-Pneumonie (PCP) sowie eine unerklärliche, persistierende Lymphadenopathie (CDC 1981a/b und 1982a, Masur et al. 1981, Gottlieb et al. 1981, Friedman-Kien 1981). Schnell wurde festgestellt, dass alle diese Männer einen allgemeinen Immundefizit gemeinsam hatten, nämlich eine Beeinträchtigung der zellulären Abwehr durch einen signifikanten Verlust von speziellen T-Helferzellen mit CD4-Marker (Gottlieb et al. 1981, Masur et al. 1981, Siegal et al. 1981, Ammann et al. 1983a). Das weitverbreitete Auftreten von KS und PCP bei jungen Menschen ohne ernsthafte Erkrankung oder vorherige immunsuppressive Therapie war zu diesem Zeitpunkt einzigartig und beispiellos. Literatursuchen, Autopsieaufzeichnungen und Tumor-Register ergaben, dass diese Erkrankungen in den USA bisher nur sehr selten vorkamen (CDC 1981b, CDC 1982b).

Das Kaposi-Sarkom, ein sehr seltener Haut-Tumor, trat bisher meist bei älteren Männern aus dem Mittelmeerraum oder bei Trasplantations- und Krebspatienten auf, die immunsuppressiv behandelt worden waren (Gange and Jones 1978; Safai and Good 1981). Vor der AIDS-Epidemie lag die jährliche Inzidenz, an einem Kaposi-Sarkom zu erkranken, in den USA bei 0,02 bis 0,06 auf 100000 Einwohner (Rothman 1962a, Oettle 1962). Zudem wurde in einigen Teilen Afrikas eine wesentlich aggressivere Form des Kaposi-Sarkoms bei jüngeren Menschen beobachtet (Rothman 1962b, Safai 1984).

Im Jahr 1984 war die Wahrscheinlichkeit für unverheiratete Männer, an KS zu erkranken, mehr als 2000 Mal so hoch wie in den Jahren 1973 bis 1979 (Williams et al. 1994). Bis zum 31. Dezember 1994 wurden dem CDC 36693 Patienten mit der endgültigen Diagnose Kaposi-Sarkom gemeldet (CDC 1995).

Pneumocystis carinii-Pneumonie (PCP) ist eine Lungeninfektion, die durch einen Erreger ausgelöst wird, dem viele Menschen ausgesetzt sind, ohne jemals zu erkranken. PCP war vor 1981 bei Menschen ohne immunsuppressiver Therapie oder extremster Mangelernährung - wie beispielsweise bei europäischen Kindern nach dem zweiten Weltkrieg - extrem selten (Walzer 1990). Eine Untersuchung im Jahr 1967 erbrachte eine Anzahl von nur 107 Fällen von PCP in der medizinischen Literatur, praktisch alle unter immunsuppressiven Bedingungen (Le Clair 1969). Seit 1967 konnte die Substanz Pentamidine-Isethionate, damals die einzig empfohlene Therapiemöglichkeit für PCP, in den USA nur über das CDC bezogen werden. Dort begann man, Daten über jeden PCP-Fall im Land zu sammeln. Nach einer Auswertung aller Anforderungen für Pentamidine in den Jahren 1967 bis 1970, wurde nur ein einziger Fall von PCP gefunden, in welchem keine immunsuppressiven Bedingungen bekannt waren (Walzer et al. 1974). In der Zeit direkt vor den Anfängen von AIDS, von Januar 1976 bis Juni 1980, gab es nur eine einzige Anforderung für Pentamidine, um einen Erwachsenen mit PCP ohne Begleiterkrankung zu behandeln (CDC 1982b). Allein 1981 hingegen wurden 42 Anforderungen für Pentamidine registriert, um Patienten ohne bekannte Immunschädigung zu behandeln (CDC 1982b). Bis zum 31. Dezember 1994 wurden dem CDC 127626 Patienten mit der endgültigen Diagnose PCP gemeldet (CDC 1995).

Eine andere, sehr seltene opportunistische Erkrankung, die disseminierte Infektion mit dem Mycobacterium avium-Komplex (MAC), wurde ebenfalls sehr häufig bei den ersten AIDS-Patienten gefunden (Zakowski et al. 1982, Greene et al. 1982). Vor 1981 waren in der medizinischen Literatur lediglich 32 Fälle von disseminierter MAC-Infektion bekannt (Masur 1982). Bis zum 31. Dezember 1994 wurden dem CDC 28954 AIDS-Patienten mit der endgültigen Diagnose disseminierte MAC-Infektion gemeldet (CDC 1995).

Von Spekulationen zur Wahrheit über die AIDS-Entstehung

Die Tatsache, dass die ersten Fälle von AIDS in den USA hauptsächlich bei homosexuellen Männern auftraten, führten zu der Schlussfolgerung, dass der homosexuelle Lebensstil etwas mit der Erkrankung zu tun habe (Goedert et al. 1982, Hurtenbach and Shearer 1982, Sonnabend et al. 1983, Durack 1981, Mavligit et al. 1984).

Diese frühen Überlegungen, AIDS habe etwas mit einem speziellen Verhalten der Homosexuellen zu tun, musste aufgegeben werden, als AIDS in deutlich unterschiedlichen Bevölkerungsgruppen in den USA auftrat: bei männlichen und weiblichen injizierenden Drogenabhängigen, bei Patienten mit Hämophilie und nach Blutransfusionen, bei weiblichen Sexualpartnern bisexueller Männer und bei Kindern von Müttern mit AIDS (CDC 1982a/b/c/d/ und 1983a, Poon et al. 1983, Elliot et al. 1983, Masur et al. 1982, Davis et al. 1983, Harris et al. 1983, Rubinstein et al. 1983, Oleske et al. 1983, Ammann et al. 1983).

Beispielsweise fand eine Studie heraus, dass Patienten mit Hämophilie ohne einen einzigen der vermuteten Gründe für AIDS bei Homosexuellen in der Vorgeschichte an AIDS erkrankt waren, und dass einige dieser Patienten die Infektion offensichtlich an ihre Ehefrauen weitergegeben hatten (deShazo et al. 1983).

Viele Experten des öffentlichen Gesundheitswesen folgerten, dass die räumliche Häufung und das Auftreten der Fälle in diversen Risikogruppen nur dadurch erklärt werden konnte, dass AIDS durch einen infektiöses Agens ausgelöst wird - auf ähnlichem Übertragungsweg wie das Hepatitis B-Virus (HBV): Sexualkontakt, durch Kontakt mit Blut oder Blutprodukten und von Mutter auf ihr Baby (Francis et al. 1983, Curran et al. 1984, AMA 1984, CDC 1982d und 1983a/b).

Als erste Ursachen für AIDS wurden das Cytomegalie-Virus (CMV), wegen seiner Assoziation mit Immunsuppression, und das Epstein-Barr-Virus (EBV), das eine Affinität zu Lymphozyten hat, verdächtigt (Gottlieb et al. 1981, Hymes et al. 1981, CDC 1982d). Allerdings war AIDS eine neue Erkrankung, diese beiden Viren sind aber international weitverbreitet.

Vergleichende Studien serlogischer Untersuchungen zeigten keine Gründe, diesen Viren oder anderen bekannten Erreger eine auslösende Rolle zuzuordnen (Rogers et al. 1983). Außerdem unterschieden sich diese isolierten Viren von AIDS-Patienten nicht signifikant von den Viren-Stämmen in gesunden Menschen oder von Viren-Stämmen, die man vor Ausbruch von AIDS gefunden hatte (AMA 1984).

Die Retrovirus-Theorie bestätigt sich: bis 1983 hatten sich einige Forschungsgruppen auf Retroviren als Auslöser von AIDS konzentriert (Gallo and Montagnier 1987). Zwei kurz zuvor entdeckte Retroviren, HTLV-I und HTLV-II, waren die einzig bekannten Viren, die bevorzugt T-Helfer-Zellen befallen - jene Zellen, die bei den AIDS-Patienten zerstört werden (Gallo and Reitz 1982, Popovic et al. 1984).

Der Übertragungsweg von HTLV war ähnlich zu dem bei AIDS-Patienten beobachteten: HTLV wurde durch Sexualkontakt, Kontakt mit infiziertem Blut oder von Mutter auf das Kind übertragen (Essex 1982; Gallo and Reitz 1982). Zudem war HTLV-I dafür bekannt, eine leichte Immunsuppression zu verursachen, und ein verwandtes Virus, das Lymphotrope feline Leukämie-Virus (FeLV), verursachte eine tödliche Immunsuppression bei Katzen (Essex et al. 1975).

Im Mai 1983 wurde der erste Bericht veröffentlicht, der den Zusammenhang zwischen einem Retrovirus und AIDS bewies (Barre-Sinoussi et al. 1983). Dieses Virus wurde später als Lymphadenopathie-assoziiertes Virus (LAV) bekannt. Die französische Forschergruppe berichtete, dass LAV tropisch für T-Helferzellen war, in denen es wuchs und den Zelltod verursachte (Klatzmann et al. 1984; Montagnier et al. 1984).

Im Jahr 1984 kamen eine erheblich Menge neuer Daten hinzu, die den Beweis der retroviralen Ätiologie von AIDS erhärteten. Forscher des National Institute of Health berichteten die Isolation eines zytopathischen T-lymphotropen Virus aus 48 Patienten, von denen 18 kurz vor Ausbruch von AIDS standen, drei klinisch unauffällige Mütter von AIDS-kranken Kinden, 26 Erwachsene und Kinder mit AIDS und ein gesunder Homosexueller, bei dem später AIDS ausbrach (Gallo et al. 1984). Das Virus wurde HTLV-III genannt und konnte bei keinem von 115 gesunden heterosexuellen Probanden nicht nachgewiesen.

Antikörper auf HTLV-III-Antigene wurden in Serum-Proben von 88% dieser 48 Patienten mit AIDS, in 79% von 14 Homosexuellen im Vorstadium von AIDS und in weniger als 1% von Hunderten gesunder heterosexueller Probanden (Sarngadharan et al. 1984).

Kurz danach wurden 100% (nämlich 34 von 34) AIDS-Patienten als positiv für HTLV-III-Antikörper getestet, während in der gleichen Studie keiner der 14 Probanden aus der Kontrollgruppe solche Antikörper hatten (Safai et al. 1984).

In einer Studie in England wurden sowohl 30 von 31 AIDS-Patienten, als auch 110 von 124 Patienten mit generalisierter Lymphadenopathie als seropositiv für HTLV-III-Antikörper getestet (Cheingsong-Popov et al. 1984). Hingegen wurden keine HTLV-III-Antikörper in mehr als 1000 zufällig ausgesuchten Blutspenden entdeckt.

Zur gleichen Zeit wurde HTLV-III aus dem Sperma von Patienten mit AIDS isoliert (Zagury et al. 1984, Ho et al., 1984), wodurch die epidemiologischen Daten bestätigt wuden, die den Übertragungsweg mittels Sexualkontakt begründeten.

Forscher in San Franzisko berichteten später die Isolation eines Retrovirus, das sie AIDS-assoziiertes Retrovirus (ARV) nannten (Levy et al. 1984). Die Forscher isolierten ARV aus 27 von 55 Patienten mit AIDS oder Lymphadenopathie-Syndrom. Sie wiesen Antikörper gegen ARV in 90% von 113 Patienten mit den selben Bedingungen nach. Genau wie HTLV-III und LAV, wuchs ARV substantiell in peripheren mononukleären Blutzellen und tötete CD4-positive T-Zellen. Die selber Forschergruppe isolierte später ARV aus dem Genitalsekret von Frauen mit Antikörpern gegen das Virus, was die Beobachtung bestätigte, dass sich Männer durch Kontakt mit einer infizierten Frau AIDS zuziehen können (Wofsy et al. 1986).

Während der gleichen Zeit wurden HTLV-III und ARV isoliert aus dem Gehirn von Kindern und Erwachsenen mit AIDS-assoziierter Enzephalopathie, weshalb diesen Viren eine wichtige Rolle bei den Schädigungen des zentralen Nervensystems, die bei vielen AIDS-Patienten beobachtet wurden, zugeschrieben wurde (Levy et al. 1985; Ho et al. 1985).

1985 zeigten Analysen der Nekleotid-Sequenz von HTLV-III, LAV und ARV, dass diese drei Viren zur selben Familie von Retroviren gehörten und auffällig ähnlich waren (Wain-Hobson et al. 1985, Ratner et al. 1985, Sanchez-Pescador et al. 1985).

1986 benannte das Internationale Komitee für Virale Taxonomie dieses Virus in Humanes Immunodeficiency Virus (HIV) um (Coffin et al. 1986).

Die Isolation des HI-Virus

Die AIDS-Kritik behauptet teilweise immer noch, das Retrovirus HIV sei niemals isoliert worden. Sie fordern Nachweise nach Methoden von 1973, die dem heutigen Wissensstand von Molekularbiologie und Gentechnologie längst nicht mehr entsprechen. Das esoterische Szeneblatt Continuum hat sogar einen Preis auf diese überalterten Nachweise ausgesetzt.

Das Pasteur-Institut in Paris, das Regeln für die Isolation von Krankheitserregern festsetzt, hat HIV schon seit 1984 isoliert. Mit dem folgenden Artikel über die Isolation von HIV lieferte sogar der AIDS-Kritiker Peter Duesberg einen weiteren Beweis für die Existenz des Retrovirus. Duesberg und ein Teil der AIDS-Kritiker streiten nämlich die Existenz von HIV überhaupt nicht ab. "Continuum" lehnte den Artikel selbstverständlich dennoch ab, obwohl er aus den eigenen Reihen der AIDS-Kritik stammt.

1983 isolierte Montagnier ein Retrovirus, mittlerweile Human Immunodeficiency Virus [HIV] genannt, von einem Patienten mit Lymphadenopathie und erwog, dass HIV die Krankheit AIDS verursachen könne. Antikörper gegen dieses Virus wurden seitdem in vielen, aber nicht allen AIDS-Patienten (Duesberg 1993) und in 17 Millionen gesunden Menschen gefunden. Eleni Papadopulos, Val Turner, John Papadimitriou, David Causer, Bruce Hedland-Thomas und Barry Page (Papadopulos-Eleopulos et al. 1995) sowie Stefan Lanka (Lanka 1995) behaupten, dass die Existenz von HIV zweifelhaft sei, weil HIV noch nicht angemessen isoliert und angemessen identifiziert worden sei (nach Papadopulos-Eleopulos et al.: HIV wurde niemals als einzelner Partikel getrennt von allem anderen isoliert (Papadopulos-Eleopulos et al. 1995) und Antikörper gegen HIV nicht spezifisch seien (Papadopulos-Eleopulos et al. 1993). Sie meinen, der folgende Beweis sei nicht spezifisch für HIV: Identifizierung im Nährmedium infizierter menschlicher Zellkulturen entweder die Existenz Virus-ähnlicher Partikel mit dem Elektronenmikroskop, oder Reverse Transkriptase assoziiert mit solchen Partikeln, oder gewisse HIV-Antigene oder mit Partikeln assoziierte Proteine, weil all diese zelluläre Materialien sein könnten oder von anderen endogenen Retroviren als HIV stammen könnten.

In der Tat könnte jedes dieser Kriterien durch ein anderes Retrovirus verursacht sein und einige dieser Kriterien, z.B. Partikel und Proteine, könnten zusammen auf nicht-virales Material zurückzuführen sein. Allerdings kann die Behauptung von Papadopulos und Lanka nicht erklären, warum praktisch alle Menschen mit HIV-DNA ebenfalls auch Antikörper gegen Montagniers HIV-Stamm - dem globalen Standard aller HIV-Tests - enthalten und warum die meisten, aber sicher nicht alle Patienten ohne HIV-DNA keine solchen Antikörper enthalten. Die Anwesenheit HIV-reaktiver Antikörper in den wenigen uninfizierten Menschen zeigen eine selbstverständliche Grenze für Antikörper-Tests gegen Viren und andere Mikroben auf. Weil sogar die simpelste Mikrobe Tausende Andockstellen für Antikörper, Epitope genannt, präsentiert, könnten Antikörper gegen eine vorgegebene Mikrobe Kreuzreaktionen mit anderen unbeteiligten Mikroben zeigen, wenn beide gleiche Epitope aufweisen.

Mittlerweile ist der Nachweis von HIV aber mehrfach und unwiderlegbar gelungen. Nachfolgend wird gezeigt, wie dies geschah. Das Retrovirus HIV wurde sogar mit seiner eigenen Virion-Struktur identifiziert in Form einer infektiösen, molekular geklonten HIV-DNA, die in der Lage ist, die Synthese eines Reverse Transkriptase enthaltenden Virions zu induzieren. Auch konnte HIV-spezifische, virale DNA ausschließlich in infizierten, nicht aber in nichtinfizierten menschlichen Zellen nachgewiesen werden.

Die Existenz des Retrovirus HIV setzt voraus, dass HIV-DNA aus der chromosomalen DNA infizierter Zellen isoliert werden kann. Diese Voraussetzung wurde wie folgt erfüllt: HIV-1- und HIV-2-DNAs voller Länge wurde aus Virus-infizierten Zellen präpariert und in bakteriellen Plasmiden geklont (Fisher et al, 1985, Levy et al. 1986, Barnett et al. 1993). Solche Klone sind völlig frei von allen viralen und zellulären Proteinen und zellulären Verunreinigungen durch das Virus. Diese Klone produzieren infektiöse Viren, die durch spezifische Antisera [Serum mit spezifischen Antikörpern] von AIDS-Patienten neutralisiert werden. Als Beispiel: Aus infektiöser HIV-2-DNA produzierte Viren werden durch Antiserum von HIV-2-, aber nicht von HIV-1-infizierten Patienten neutralisiert (Barnett et al. 1993). Weil infektiöse HIV-DNA aus infizierten menschlichen Zellen, die sowohl frei von HIV-eigenen Proteinen und HIV-RNA, als auch frei von allen zellulären Makromolekülen sind, isoliert werden konnte, hat die HIV-Isolation die strengsten heutzutage möglichen Standards erfüllt. Anders ausgedrückt, diese infektiösen DNA-Klone übertreffen die Isolations-Standards der traditionellen Pasteur-Regeln. Isolation infektiöser HIV-DNA ist theoretisch die absoluteste Form der Isolation - es ist gleichbedeutend mit der Isolation der Seele des Virus, seines genetischen Codes, vom Körper des Virus, dem Virus-Partikel. Deshalb übertrifft die HIV-Isolation auf der Basis des molekularen Klonens die alten Standards der Pasteur-Regeln.

Identifikation von HIV

Die Identifikation von HIV setzt voraus, dass infizierte Zellen eine eindeutige, virus-spezifische DNA von 9.150 Nukleotiden enthalten, die in der DNA nichtinfizierter menschlicher Zellen nicht nachgewiesen werden kann. Die Wahrscheinlichkeit, dass zelluläre und andere virale DNA die selbe Sequenz von 9150 Nukleotiden enthält, ist 1 zu 49150 und damit etwa 1 zu 104500 - so gut wie Null!

Dank des übermäßigen Interesses in HIV als hypothetische Ursache für AIDS haben viele Wissenschaftler spezifische HIV-DNA in Menschen mit und ohne AIDS gesucht, um den ziemlich unzuverlässigen HIV-Antikörpertest zu bestätigen (Duesberg 1993; Papadopulos-Eleopulos et al. 1993). Aber weil nur etwa eine von 100 T-Zellen im Menschen jemals infiziert wird, benutzen praktisch alle solche Studien Kary Mullis’ Polymerase-Kettenreaktion [PCR], eine Technik, die entworfen wurde, um eine DNA-Nadel in einen DNA-Heuhaufen zu amplifizieren. Diese Bemühungen haben die Existenz HIV-spezifischer DNA in den meisten (nicht allen) Antikörper-Positiven mit und ohne AIDS bestätigt, aber niemals in der DNA Antikörper-negativer Menschen.

Als Beispiel: Jackson et al. (1990) testeten Blut von 409 Antikörper-Positiven, von denen 144 AIDS-Patienten und 265 gesunde Menschen waren. Zusätzlich wurden 131 Antikörper-Negative getestet. HIV-spezifische DNA-Untereinheiten - in Größe und Sequenz durch HIV-spezifische Primer (Startsignale für die selektive Amplifikation) definiert - wurden in 403 der 409 Antikörper-Positiven, aber in keiner der Antikörper-negativen Menschen gefunden. Die hohe Sequenz-Spezifität der HIV-DNA wird in die hohe Spezifität der [kodierten] Proteine translatiert, zum Beispiel neutralisieren Antikörper gegen HIV-1 nicht HIV-2 und umgekehrt (Barnett et al. 1993).

Schlussfolgerung: HIV wurde mit der strengsten Methode isoliert, die die Wissenschaft ermöglicht. Eine infektiöse DNA von 9.15kb [KiloBasen] wurde von Zellen Antikörper-positiver Personen geklont, die - über Transfektion - die Synthese eines einzigartigen Retrovirus induziert. Diese DNA isoliert HIV von allen zellulären Molekülen und sogar von viralen Proteinen und RNA. Klonierte infektiöse DNA zu haben ist die beste Methode der Isolation von HIV, die es gibt. Der durch diese DNA kodierte Retrovirus reagiert mit den selben Antikörpern, die auch mit Montagniers globalem HIV-Standard reagieren, der von unsterblichen Zellkulturen in vielen Labors und Firmen der ganzen Welt für den HIV-Test produziert wird. Die Einzigartigkeit von HIV wird durch die Entdeckung HIV-spezifischer DNA-Sequenzen in der DNA der meisten Antikörper-positiven Menschen bestätigt. Diese DNA ist in nichtinfizierten Menschen nicht nachweisbar, und die Wahrscheinlichkeit eine solche Sequenz in beliebigen DNA-Proben zu finden, beträgt 1 zu 49150 - was noch viel weniger wahrscheinlich ist, als bei täglichem Schwimmen im Atlantik in einem ganzen Leben zweimal auf das selbe Wassermolekül zu treffen. Die Existenz eines einmaligen Retrovirus HIV stellt eine plausible Erklärung für die Korrelation zwischen der Existenz von HIV-DNA und Antikörpern gegen sie bei Tausenden Menschen, die beiden Tests unterworfen worden, dar. Die Behauptung von Papadopulos und Lanka versagt bei der Erklärung dieser Korrelation. Die Behauptung von Papadopulos und Lanka ist abzulehnen. HIV existiert und wurde isoliert. Die Struktur von HIV

Mitte 1998 wurde in Maryland/USA das vollständige Genom des HIV-1 Subtyps G isoliert: Here we report the first two virtually full-length genome sequences from HIV-1 subtype G, isolated in Sweden and Finland but originating in Congo and Kenya, and from two Djibouti isolates sharing the A/G recombinant structure of Nigerian isolate, IbNG. (Carr et al. 1998).

Am Institut für Medizinische Mikrobiologie der Universität Regensburg wurde ebenfalls 1998 das komplette Genom von HIV-1 Subtyp B charakterisiert und geklont (Graf et al. 1998). Die Abteilung für Virologie und Zelluläre Immunologie am Pasteur-Institut in Paris sequenzierte schon 1995 das Genom von HIV-2 (Galabru et al. 1995).

Die AIDS-Kritik fordert von Zeit zu Zeit elektronenmikroskopische Aufnahmen von HIV als Beweis für die Existenz des Virus. Schon die Arbeiten von Montagnier (1983) und Gallo (1984) über die Isolation von HIV enthielten solche EM-Fotos von HIV. Für EM-Aufnahmen von Viren aus dem Plasma sind aber prinzipiell Konzentrationen von etwa 105 bis 106 Partikel pro ml nötig. Deshalb müssen die infizierten Patientenlymphozyten entweder mit Spenderlymphozyten oder mit permanenten Zell-Linien kokultiviert werden, um Virus anzuzüchten und solche Konzentrationen zu erreichen.

Die AIDS-Kritik behauptet nun, die fotografierten Partikel seinen Kultur-Artefakte (z.B. endogene Retroviren). Dies ist nicht nachvollziehbar, weil Kontrollkulturen völlig partikelfrei sind, was die AIDS-Kritik bisher noch nicht zu erklären vermochte.

Zudem gelingt eine EM-Aufnahme von extrazellulärem reifem HIV einwandfrei ohne Kultivierung direkt im lymphatischen Gewebe, weil dort die Virus-Konzentrationen ohnehin wesentlich höher sind als im Plasma. Bei dieser Methode können also keinesfalls Kultur-Artefakte auftreten. Solche EM-Fotos von HIV sind mittlerweile vielfach publiziert, z.B. in Accessory Cells in HIV and Other Retroviral Infections, herausgegeben von P.Racz, C.D. Dijkstra und J.C. Gluckman. Karger-Verlag 1991 (ISBN 3-8055-5323-4).

Nachfolgend sehen Sie eine sehr gute EM-Aufnahme von HIV, die in der Abteilung für Mikrobiologie der Universitat von Otaga (Neu Seeland) angefertigt wurde:

Aus dem Standardwerk der Virologie "Fiels: Virology", 3. Ausgabe 1996 Vol. 2, S. 1882, stammt das folgende Foto:

Demzufolge sind die Behauptungen der HEAL-Szene, es gäbe keine Aufnahmen isolierter HI-Viren, schlicht und ergreifend falsch bzw. gelogen. HIV erfüllt die Koch-Postulate

Einige AIDS-Kritiker - wie beispielsweise Peter Duesberg - erkennen zwar die Existenz von HIV an, behaupten aber, HIV sei nicht die Ursache für AIDS. Da HIV aber die Koch-Postulate erfüllt, muss es als Ursache für AIDS angesehen werden.

Die Koch-Postulate wurden von dem Nobelpreisträger Robert Koch und dem berühmten Anatomen Friedrich G. Henle aufgestellt. Erfüllt ein Erreger alle Forderungen, wird er als Krankheitsursache angesehen.

• Der Erreger muss in allen Krankheitsfällen nachweisbar sein.
• Der Erreger muss sich aus dem erkrankten Organismus isolieren und in Reinkultur züchten lassen.

   * Dieser isolierte und in Reinkultur gezüchtete Erreger muss das gleiche Krankheitsbild erzeugen (Tierversuch).
   * Dieser isolierte und in Reinkultur gezüchtete Erreger muss bei den durch ihn infizierten Organismen nachweisbar sein (Tierversuch). 

Der AIDS-Kritiker Duesberg (1987) behauptete, HIV erfülle diese Postulate nicht. Dieses Argument wird von der AIDS-Kritik auch heute immer noch gerne gebracht. In der Folgezeit hat die HIV/AIDS-Forschung allerdings längst bewiesen, dass HIV alle Koch-Postulate erfüllt.

Mit Hilfe der DNA-PCR können zellassoziierte provirale HI-Viren praktisch sowohl bei allen AIDS-Patienten als auch bei Patienten in früheren Stadien der HIV-Infektionen nachgewiesen werden (Kwok et al. 1987, Wages et al. 1991, Bagasra et al. 1992, Bruisten et al. 1992, Petru et al. 1992, Hammer et al. 1993). Mit RNA-PCR wurden zellfreie und/oder zellassoziierte virale RNA in allen Patienten aller Stadien der HIV-Infektion nachgewiesen (Ottmann et al. 1991, Schnittman et al. 1991, Aoki-Sei 1992, Michael et al. 1992, Piatak et al. 1993). Damit wird das erste Koch-Postulat erfüllt.

Verbesserungen in Co-Kultur-Techniken ermöglichten die Isolation von HIV praktisch sowohl bei allen AIDS-Patienten, als auch bei fast allen HIV-Positiven, beides im Früh- und Endstadium der Krankheit (Coombs et al. 1989, Schnittman et al. 1989, Ho et al. 1989, Jackson et al. 1990). Damit wird das zweite Koch-Postulat erfüllt.

Alle vier Forderungen wurden bei drei Labortechnikern erfüllt, die bei Laborunfällen in Kontakt mit HIV vom Typ IIIB gerieten und an AIDS erkrankten, obwohl sie keinem anderen Risikofaktor ausgesetzt waren (Blattner et al. 1993, Reitz et al. 1994, Cohen 1994c). Zwei der Patienten wurden 1985, einer 1991 infiziert. Alle drei zeigten eine signifikante Reduktion der CD4-positiven T-Zellen, bei zwei Patienten fiel die Anzahl der CD4-positiven T-Zellen im Blut sogar unter 200 pro mm3. Einer der beiden letztgenannten erkrankte 68 Monate nach der Infektion an PCP [Pneumocystis carinii-Pneumonie], einem Anzeichen von AIDS, obwohl er erst 83 Monate nach der Infektion antivirale Medikamente bekam. In allen drei Fällen wurde HIV von den Infizierten isoliert und sequenziert, wodurch nachgewiesen wurde, dass die im Körper vermehrten Viren vom ursprünglichen Virenstamm der Infektion aus dem Labor stammte.

Zusätzlich lagen dem Centre of Disease Control in den USA bis zum 31. Dezember 1994 insgesamt 42 Fälle von Angestellten aus dem Gesundheitswesen vor, die sich beruflich mit HIV infiziert hatten. 17 davon erkrankten an AIDS, obwohl keine Risikofaktoren bei ihnen vorlagen (CDC 1995a). Bei allen 42 Patienten konnte HIV nachgewiesen werden, nachdem sie perkutanem [durch Haut, z.B. mit Injektionsnadel] oder mucokutanem [über Schleimhaut] Kontakt mit HIV-verseuchtem Blut, Körperflüssigkeiten oder anderen klinischen Laborproben ausgesetzt waren.

Die Erkrankung an AIDS als Folge einer HIV-Infektion wurde wiederholt bei paediatrischer und erwachsener Bluttransfusion (Ward et al. 1989, Ashton et al. 1994), bei Übertragung von Mutter auf Embryo (European Collaborative Study 1991 und 1992, Turner et al. 1993, Blanche et al. 1994) und in Studien mit Hämophilie, Injektion von Drogen und sexueller Übertragung beobachtet (Goedert et al. 1989, Rezza et al. 1989, Biggar 1990, Alcabes et al. 1993a/b, Giesecke et al. 1990, Buchbinder et al. 1994, Sabin et al. 1993).

In vielen dieser Fälle folgte auf die Infektion mit HIV ein akutes retrovirales Syndrom, das die zeitliche Verknüpfung von HIV-Infektion und AIDS-Erkrankung weiter bestätigte (Pedersen et al. 1989 und 1993, Schechter et al. 1990, Tindall and Cooper 1991, Keet et al. 1993, Sinicco et al. 1993, Bachmeyer et al. 1993, Lindback et al. 1994).

In Tierversuchen und Labor-Modellen wurden ebenfalls das dritte und vierte Postulat erfüllt. In einer neueren Studie wurde nachgewiesen, dass HIV-2, das bei Menschen AIDS verursacht, nach Injektion bei Pavianen ein AIDS-ähnliches Syndrom hervorruft (Barnett et al. 1994). Innerhalb von zwei Jahren entwickelten die Paviane eine signifikanten Abfall ihrer Immunabwehr sowie lymphozytische interstitielle Pneumonie (eine häufige Erkrankung von an AIDS-erkrankten Kindern), Läsionen, die den Läsionen beim Karposi-Sarkom ähneln, und erheblichen Gewichtsverlust, wie er auch beim menschlichen wasting-syndrome [Gewichtsverlust] bei AIDS vorkommt.

Andere Studien lassen darauf schließen, dass pigtailed Macaques [Macaca nemestrina] infolge infektion mit HIV-2 ebenfalls AIDS-assoziierte Krankheiten entwickeln (Morton et al. 1994). Asian monkeys-Affen, die mit Klonen des Simian Immunodeficiency Virus SIV [Affen-IV], einem stark HIV-ähnlichen Lentivirus, infiziert wurden, entwickelten AIDS-ähnliche Syndrome (überprüft in Desrosiers 1990, Fultz 1993). Bei den macaque-Arten induzierten verschiedene Klone von isoliertem SIV Syndrome, die denen von AIDS und Infektionen mit HIV-1 gleichen: frühe Lymphadenopathie, Pneumocystis carinii und das Auftreten opportunistischer Erreger wie CMV [Zytomegalievirus], Cryptosporidium, Candida und disseminierte MAC [Mycobacterium avium-Komplex] (Letvin et al. 1985, Kestler et al. 1990, Dewhurst et al. 1990, Kodama et al. 1993)

In den Experimenten mit Zellkulturen reagieren molekulare Klone von HIV auf die selben Zellen tropisch wie klinische HIV-Isolate und Labor-Stämme des Virus, und zeigten das selbe Muster der Zellvernichtung (Hays et al. 1992) als weiteren Beweis, dass HIV wirklich AIDS verursacht.

Desweiteren zeigten molekulare HIV-Klone bei Mäusen mit schwerer kombinierter Immunschwäche [SCID] und Implantaten von menschlichem Thymus/Leber die selbe Pathogenese und das selbe Muster der Zellvernichtung wie klinische HIV-Isolate (Bonyhadi et al. 1993, Aldrovandi et al. 1993).

Willfährige Verbreitung der HEAL-Thesen in dt. Esoterikszene

Obgleich die Behauptungen der HIV erzeugt kein AIDS-Befürworter, die sich zu einer Organisation namens HEAL zusammenschlossen, offensichtlich falsch waren, landeten sie unreflektiert im gleichen Jahr im Paramedizinbereich. So gab Dr. phil. Dipl.-Psych. Harald Walach vom Physiologischen Institut der Albert-Ludwigs-Universität Freiburg doch tatsächlich in einer im Hippokrates-Verlag 1993 erscheinenden Schrift Heilkunde versus Medizin? die Thesen Duesbergs ungeprüft und sehr ausführlich wider. Auch in Life-Style-Journalen wie Fit fürs Leben wurde 1993 ein Artikel eines Dr. Gerhard Orth veröffentlicht, der die wirren Thesen Duesbergs in Kurzform verbreitete. Das Krankheitssyndrom sei durch basische Kost und Hildegard-Medizin heilbar und den Patienten müsse nur Pflicht gemacht werden, künftig vernünftig zu leben und schon sei HIV kein Problem mehr. So wurde nicht nur die Verantwortung für die Erkrankung sondern auch gleich deren Heilung vollständig auf die Betroffenen abgewälzt.

Journalist verbreitet Falschinformationen

Der Journalist Michael Leitner, der im World Wide Web eine eigene Homepage (www.aidsinfo. net) betreibt, ist ein im Usenet bekannter Akteur der HEAL-Szene. Seine Propaganda, die von Anhängern der Neuen Medizin nach Hamer, der Lichtnahrung nach Jasmuheen und antivitisektionistisch orientierten, angeblichen Tierversuchsgegnern aus dem Umfeld des Frank Konz bejubelt wird, war über Monate im dt.-sprachigen Usenet mit seinen Thesen aktiv und veröffentlichte sogar ein Buch über seine wirren Thesen.

Einer von Michael Leitners Vorwürfen lautete: Die AIDS-Fälle werden (...) ‚kumuliert‘, jeder AIDS-Fall der Vergangenheit wird jedes Jahr neu gezählt, immer wieder. Tot oder lebendig: Jeder Fall taucht in jedem Jahr neu auf, am jedem ersten Januar gibt es zahllose ‚neue‘ AIDS-Fälle. Ein Anwachsen der AIDS-Fälle ist somit garantiert. Auf den ersten Blick scheint der Journalist Recht zu haben, denn in Publikationen wie Daten des Gesundheitswesens, die vom Bundesministerium für Gesundheit regelmäßig herausgegeben wird, findet sich in der letzten aktuellen Ausgabe eine Tabelle über registrierte AIDS-Fälle in Deutschland. Hier werden zum Stand 31.12.1996, geordnet nach Alter und Geschlecht, die seit 1987 meldepflichtigen AIDS-Fälle aufgeschlüsselt. Eine nach einzelnen Jahren aufgeschlüsselte Darstellung liegt in dieser Tabelle wirklich nicht vor. Zusätzlich wird als Quelle auf das Robert-Koch-Institut verwiesen. Ist dies nun ein Beleg für gezielte Falschinformation der Bürger?

Sichtet man die einschlägige Fachliteratur, so erkennt man, dass die jahresbezogenen Darstellungen durchaus erkennbar sind. Die nachfolgende Tabelle stellt sie dar.

Man erkennt, dass es in den Jahren zwischen 1987 bis 1994 in fast allen europäischen Ländern zu einer stetig steigenden AIDS-Erkrankungshäufigkeit von Jahr zu Jahr kam. Erst ab 1995 und 1996 kam es zu einer leichten Senkung der Fallzahlen. Man kann die aktuellen Zahlen übrigens direkt im Internet abrufen unter http://hiv.net/epidemiologie.

Nach Schätzungen der Weltgesundheitsorganisation WHO sind in Europa etwa 220.000 Menschen an AIDS erkrankt. Hochrechnungen vom Herbst 1997 ergaben, dass die Zahl der AIDS-Neuerkrankungen in Europa in der Zeit vom 1.1.-31.12.1997 im Vergleich zu 1995 um mindestens 20% zurückgegangen sind. Unter homosexuellen Patienten ist der AIDS-Rückgang vermutlich doppelt so hoch.

Besonders hoch ist der AIDS-Rückgang in Ländern mit hohem Anteil an homosexuellen Patienten (Frankreich, Deutschland, England, Niederlande, Belgien, Dänemark und Österreich). Es wird angenommen, dass gerade in diesen Ländern die Zahl an AIDS-Neuerkrankungen sich auf das Niveau von 1988 zurückbewegen wird oder sogar unter dieses Niveau fallen könnte. Diese Entwicklung ist auf die Einführung der Kombinationstherapie in der HIV-Behandlung zurückzuführen (Brodt et al. 1998).

HEAL mit Sektenideologie

Wie die ausführlichen Darlegungen zeigen, ist das gesamte Weltbild der HEAL-Ideologie falsch, verzerrt oder schlicht erlogen. Für den Uninformierten ist diese Art der menschenverachtenden Propaganda aber nicht ohne weiteres zu verstehen. Gerade jene Personen, die für Verschwörungstheorien offen sind, können durch das geschlossene Weltbild der HEAL-Szene eingefangen werden. Ein Ausbruch aus dieser Welt ist nur schwer möglich, weil man beständig mit Falschinformationen versorgt wird. Gerade Scientologen und Anhänger radikaler Psychogruppen (s.o.), die auf eine geistige Abhängigkeit ihrer Jünger abzielen und Gehirnwäsche betreiben, sind jedoch besonders von solchen Thesen angezogen. Man sollte sich darüber klar sein, dass - wenn man mit HEAL-Theorien konfrontiert wird - man mit hoher Wahrscheinlichkeit von einer Psychosekte oder einer sektenähnlich operierenden Gruppierung angesprochen wird, auch wenn dies auf den ersten Blick abwegig erscheint.

Siehe auch: Stefan Lanka Verschwörungstheorien zu AIDS

Weblinks

• http://www.niaid.nih.gov/Factsheets/evidhiv.htm und http://www.niaid.nih.gov/factsheets/evidhiv.htm
• http://www.avert.org/evidence.htm
• http://www.sciencemag.org/feature/data/cohen/266-5191-1642a.pdf
• http://www.monochrom.at/segal/ (Kurze Autobiografie von Jakob Segal und Text über seine Thesen zum Thema künstlicher Ursprung von AIDS (auf der Seite der Künstlergruppe monochrom)
• http://www.conspiracy.nebelbank.de/aids.html (Aids - „MK NAOMI“)
• Segal: Über den Ursprung von Aids

Quellennachweise

---

• Alcabes P, Munoz A, Vlahov D, Friedland GH. Incubation period of human immunodeficiency virus. Epidemiol Rev 15, 303-318, 1993a
• Alcabes P, Schoenbaum EE, Klein RS. Correlates of the rate of decline of CD4+ lymphocytes among injection drug users infected with the human immunodeficiency virus. Am J Epidemiol 137, 989-1000, 1993b
• Aldrovandi GM, Feuer G, Gao L, Jamieson B, et al. The SCID-hu mouse as a model for HIV-1 infection. Nature, 363, 732-736, 1993
• AMA (American Medical Association), Council on Scientific Affairs: The acquired immunodeficiency syndrome (commentary). JAMA 252, 2037-2043, 1984
• Ammann AJ, Abrams D, Conant M, Chudwin D: Acquired immune dysfunction in homosexual men: immunologic profiles. Clin Immunol Immunopathol 27, 315-325, 1983a
• Ammann AJ, Cowan MJ, Wara DW, Weintrub P: Acquired immunodeficiency in an infant: possible transmission by means of blood products. Lancet, I, 956-958, 1983b
• Aoki-Sei S, Yarchoan R, Kageyama S, Hoekzema DT: Plasma HIV-1 viremia in HIV-1 infected individuals assessed by polymerase chain reaction. AIDS Res Hum Retroviruses, 8, 1263-1270, 1982
• Ascher MS, Sheppard HW, Winkelstein W Jr, Vittinghoff E, et al. Does drug use cause AIDS? Nature 362, 103-104, 1993
• Ashton LJ, Learmont J, Luo K, Wylie B: HIV infection in recipients of blood products from donors with known duration of infection. Lancet, 344, 718-720, 1994
• Bachmeyer C, Boufassa F, Sereni D, Deveau C, Buquet D: Prognostic value of acute symptomatic HIV-infection. IXth Int Conf on AIDS, (abstract no. PO-B01-0870), June 6-11, 1993
• Bagasra O, Hauptman SP, Lischner HW, Sachs M, Pomerantz RJ: Detection of human immunodeficiency virus type 1 provirus in mononuclear cells by in situ polymerase chain reaction. N Engl J Med, 326, 1385-1391, 1992
• Barnett SW, Quiroga M, Werner Am, Dina D and Levy JA: Distinguishing features of an infectious molecular clone of the highly divergent and non0-cytopathic human immunodeficiency virus type 2 UC1 strain. J Virol 67, 1006-1014, 1993
• Barnett SW, Murthy KK, Herndier BG, Levy JA: An AIDS-like condition induced in baboons by HIV-2. Science, 266, 642-646, 1994
• Barre-Sinoussi F, Chermann JC, Rey F, Nugeyre MT: Isolation of a T-lymphotropic retrovirus from a patient at risk for acquired immune deficiency syndrome (AIDS). Science, 220, 868-871, 1983
• Biggar RJ: AIDS incubation in 1,891 HIV seroconverters from different exposure groups. International Registry of Seroconverters. AIDS, 4, 1059-1066, 1990
• Blanche S, Mayaux MJ, Rouzioux C, Teglas JP: Relation of the course of HIV infection in children to the severity of the disease in their mothers at delivery. N Engl J Med, 330, 308-312, 1994
• Blattner W, Reitz M, Colclough G, Weiss S: HIV/AIDS in laboratory workers infected with HTLV-IIIB. IXth Int Conf on AIDS, (abstract no. PO-B01-0876), June 6-11, 1993
• Bonyhadi ML, Rabin L, Salimi S, Brown DA: HIV induces thymus depletion in vivo. Nature, 363, 728-732, 1993
• Brodt HR, Helm EB, Kamps BS: AIDS 1998, Diagnostik und Therapie. Steinhäuser Verlag, 8. Aufl., 1998
• Buchbinder SP, Katz MH, Hessol NA, O'Malley PM, Holmberg SD. Long-term HIV-1 infection without immunologic progression. AIDS, 8, 1123-1128, 1994
• Bundesministerium für Gesundheit: Daten des Gesundheitswesens, Band 91, Nomos Verlagsgesellschaft, Baden-Baden, S.79, 1997
• Bruisten SM, Koppelman MH, Dekker JT, Bakker M: Concordance of human immunodeficiency virus detection by polymerase chain reaction and by serologic assays in a Dutch cohort of seronegative homosexual men. J Infect Dis 166, 620-622, 1992
• Buchbinder SP, Katz MH, Hessol NA, O'Malley PM, Holmberg SD: Long-term HIV-1 infection without immunologic progression. AIDS, 8, 1123-1128, 1994
• Carr JK, Salminen MO, Albert J, Sanders-Buell E, Gotte D, Birx DL, McCutchan FE: Full genome sequences of human immunodeficiency virus type 1 subtypes G and A/G intersubtype recombinants. Virology, 247, 22-31, 1998
• CDC: Pneumocystis pneumonia - Los Angeles. MMWR, 30, 250-252, 1981a
• CDC: Kaposi's sarcoma and Pneumocystis pneumonia among homosexual men - New York City and California. MMWR 1981b;30:305-8
• CDC: Persistent, generalized lymphadenopathy among homosexual males. MMWR, 31, 249-252, 1982a.
• CDC: task force on Kaposi's sarcoma and opportunistic infections. N Engl J Med, 306, 248-252, 1982b
• CDC. Update on acquired immune deficiency syndrome (AIDS) - United States. MMWR, 31, 507-514, 1982c
• CDC. Pneumocytsis carinii pneumonia among persons with hemophilia A. MMWR, 31, 365-367, 1982d
• CDC. CDC task force on Kaposi's sarcoma and opportunistic infections. N Engl J Med, 306, 248-252, 1982c
• CDC. Possible transfusion-associated acquired immune deficiency syndrome (AIDS) - California. MMWR 31, 652-654, 1982e
• CDC. Immunodeficiency among female sex partners of males with acquired immunodeficiency syndrome (AIDS) - New York. MMWR, 31, 697-698, 1983a
• CDC. Prevention of acquired immune deficiency syndrome (AIDS): report of inter-agency recommendations. MMWR, 32, 101-104, 1983b
• CDC: HIV/AIDS surveillance report, 1994 year-end edition. 6(no.2), 1995a
• CDC: Division of HIV/AIDS, Reporting and Analysis Section. Personal communication, April 12, 1995b
• Cheingsong-Popov R, Weiss RA, Dalgleish A, Tedder RS: Prevalence of antibody to human T-lymphotropic virus type III in AIDS and AIDS-risk patients in Britain. Lancet, II, 477-480, 1984
• Coffin J, Haase A, Levy JA, Montagnier L, et al. Human immunodeficiency viruses (letter). Science, 232, 697, 1986 Coates RA, Farewell VT, Raboud J, Read SE: Cofactors of progression to acquired immunodeficiency syndrome in a cohort of male sexual contacts of men with human immunodeficiency virus disease. Am J Epidemiol, 132, 717-722, 1990
• Cohen J: Fulfilling Koch's postulates. Science, 1647, 266, 1647, 1994c
• Coombs RW, Collier AC, Allain JP, Nikora B: Plasma viremia in human immunodeficiency virus infection. N Engl J Med, 321, 1626-1631, 1989
• Curran JW, Lawrence DN, Jaffe H, Kaplan JE: Acquired immunodeficiency syndrome (AIDS) associated with transfusions. N Engl J Med 310, 69-75, 1984
• Davis KC, Horsburgh CR Jr, Hasiba U, Schocket AL, Kirkpatrick CH. Acquired immunodeficiency syndrome in a patient with hemophilia. Ann Intern Med, 98, 284-286, 1983
• deShazo RD, Andes WA, Nordberg J, Newton J: An immunologic evaluation of hemophiliac patients and their wives. Relationships to the acquired immunodeficiency syndrome. Ann Intern Med, 99, 159-164, 1983
• Desrosiers RC: The simian immunodeficiency viruses. Annu Rev Immunol, 8, 557-578, 1990
• Dewhurst S, Embretson JE, Anderson DC, Mullins JI, Fultz PN: Sequence analysis and acute pathogenicity of molecularly cloned SIVSMM-PBj14. Nature, 345, 636-640, 1990
• Duesberg PH: Retroviruses as carcinogens and pathogens: expectations and reality. Cancer Res, 47, 1199-1220, 1987
• Duesberg PH: The HIV gap in national statistics. Bio/Technology 11, 955-956, 1993
• Elliott JL, Hoppes WL, Platt MS, Thomas JG, et al. The acquired immunodeficiency syndrome and Mycobacterium avium-intracellulare bacteremia in a patient with hemophilia. Ann Intern Med, 98, 290-293, 1983
• Essex M: Adult T-cell leukemia/lymphoma: role of a human retrovirus. J Natl Cancer Inst 1982;69:981. Francis DP, Curran JW, Essex M. Epidemic acquired immune deficiency syndrome: epidemiologic evidence for a transmissible agent. J Natl Cancer Inst, 71, 1-4, 1983
• Essex M, Hardy WJ Jr, Cotter SM, Jakowski RM, Sliski A: Naturally occurring persistent feline oncornavirus infections in the absence of disease. Infect Immun, 11, 470-475,1975
• European Collaborative Study. Children born to women with HIV-1 infection: natural history and risk of transmission. Lancet, 337, 253-260, 1991
• European Collaborative Study. Risk factors for mother-to-child transmission of HIV-1. Lancet, 339, 1007-1012, 1992
• Fisher AG, Collalti E, Ratner L, Gallo RC and Wong-Staal F: A molecular clone of HTLV-III with biological activity. Nature (London), 316, 262-265, 1985
• Friedman-Kien AE: Disseminated Kaposi's sarcoma syndrome in young homosexual men. J Am Acad Dermatol, 5,468-471, 1981
• Fultz PN: The pathobiology of SIV infection of macaques. In: Montagnier L, Gougeon ML, eds. New Concepts in AIDS Pathogenesis. New York: Marcel Dekker, S. 59-73, 1993
• Galabru J, Rey-Cuille MA, Hovanessian AG: Nucleotide sequence of the HIV-2 EHO genome, a divergent HIV-2 isolate. AIDS Res Hum Retroviruses 11, 873-874, 1995
• Gallo RC, Montagnier L. The chronology of AIDS research. Nature, 326, 435-436, 1987
• Gallo RC, Reitz MS Jr: Human retroviruses and adult T-cell leukemia-lymphoma. J Natl Cancer Inst 69, 1209-1214, 1982
• Gallo RC, Salahuddin SZ, Popovic M, Shearer GM: Frequent detection and isolation of cytopathic retroviruses (HTLV-III) from patients with AIDS and at risk for AIDS. Science, 224, 500-503, 1984
• Gange RW, Jones EW: Kaposi's sarcoma and immunosuppressive therapy: an appraisal. Clin Exp Dermatol, 3, 135-146, 1978
• Giesecke J, Scalia-Tomba G, Hakansson C, Karlsson A, Lidman K: Incubation time of AIDS: progression of disease in a cohort of HIV-infected homo- and bisexual men with known dates of infection. Scand J Infect Dis, 22, 407-411, 1990
• Goedert JJ, Kessler CM, Aledort LM, Biggar RJ: A prospective study of human immunodeficiency virus type 1 infection and the development of AIDS in subjects with hemophilia. N Engl J Med, 321, 1141-1148, 1989
• Gottlieb MS, Schroff R, Schanker HM, Weisman JD: Pneumocystis carinii pneumonia and mucosal candidiasis in previously healthy homosexual men: evidence of a new acquired cellular immunodeficiency. N Engl J Med, 305, 1425-1431, 1981
• Graf M, Shao Y, Zhao Q, Seidl T, Kostler J, Wolf H, Wagner R: Cloning and characterization of a virtually full-length HIV type 1 genome from a subtype B'-Thai strain representing the most prevalent B-clade isolate in China. AIDS Res Hum Retroviruses, 14, 285-288, 1998
• Greene JB, Sidhu GS, Lewin S, Levine JF: Mycobacterium-avium-intracellulare: a cause of disseminated life-threatening infection in homosexuals and drug abusers. Ann Intern Med, 97, 539-546, 1982
• Hammer S, Crumpacker C, D'Aquila R, Jackson B: Use of virologic assays for detection of human immunodeficiency virus in clinical trials: recommendations of the AIDS Clinical Trials Group Virology Committee. J Clin Microbiol, 31, 2557-2564, 1993
• Harris C, Small CB, Klein RS, Friedland GH: Immunodeficiency in female sexual partners of men with the acquired immunodeficiency syndrome. N Engl J Med, 308, 1181-1184, 1983
• Hays EF, Uittenbogaart CH, Brewer JC, Vollger LW, Zack JA: In vitro studies of HIV-1 expression in thymocytes from infants and children. AIDS, 6, 265-272, 1992
• HIV/AIDS surveillance report, 1994 year-end edition. 6(no.2), 1995
• Ho DD, Schooley RT, Rota TR, Kaplan JC: HTLV-III in the semen and blood of a healthy homosexual man. Science, 226, 451-453, 1984
• Ho DD, Rota TR, Schooley RT, Kaplan JC: Isolation of HTLV-III from cerebrospinal fluid and neural tissues of patients with neurologic syndromes related to the acquired immunodeficiency syndrome. N Engl J Med, 313, 1493-1497, 1985
• Ho DD, Moudgil T, Alam M: Quantitation of human immunodeficiency virus type 1 in the blood of infected persons. N Engl J Med, 321, 1621-1625, 1989
• Hurtenbach U, Shearer GM: Germ cell-induced immune suppression in mice. Effect of inoculation of syngeneic spermatazoa on cell-mediated immune responses. J Exp Med 155, 1719-1729, 1982
• Hymes KB, Cheung T, Greene JB, Prose NS, et al. Kaposi's sarcoma in homosexual men--a report of eight cases. Lancet, II, 598-600, 1981
• Jackson JB, Kwok SY, Sninsky JJ, Hopsicker JS: Human immunodeficiency virus type 1 detected in all seropositive symptomatic and asymptomatic individuals. J Clin Microbiol, 28, 16-19, 1990
• Klatzmann D, Barre-Sinoussi F, Nugeyre MT, Danquet C: Selective tropism of lymphadenopathy associated virus (LAV) for helper-inducer T lymphocytes. Science, 225, 59-63, 1984
• Kaslow RA, Blackwelder WC, Ostrow DG, Yerg D: No evidence for a role of alcohol or other psychoactive drugs in accelerating immunodeficiency in HIV-1-positive individuals. A report from the Multicenter AIDS Cohort Study. JAMA, 261, 3424-3429, 1989
• Keet IP, Krijnen P, Koot M, Lange JM: Predictors of rapid progression to AIDS in HIV-1 seroconverters. AIDS, 7, 51-57, 1993
• Keet IP, Krol A, Klein MR, Veugelers P: Characteristics of long-term asymptomatic infection with human immunodeficiency virus type 1 in men with normal and low CD4+ cell counts. J Infect Dis, 169, 1236-1243, 1994
• Kestler H, Kodama T, Ringler D, Marthas M: Induction of AIDS in rhesus monkeys by molecularly cloned simian immunodeficiency virus. Science, 248, 1109-1112, 1990
• Kodama T, Mori K, Kawahara T, Ringler DJ, Desrosiers RC: Analysis of simian immunodeficiency virus sequence variation in tissues of rhesus macaques with simian AIDS. J Virol, 67, 6522-6534, 1993
• Kwok S, Mack DH, Mullis KB, Poiesz B: Identification of human immunodeficiency virus sequences by using in vitro enzymatic amplification and oligomer cleavage detection. J Virol, 61, 1690-1694, 1987
• Le Clair RA: Descriptive epidemiology of interstitial pneumocystic pneumonia. An analysis of 107 cases from the United States, 1955-1967. Am Rev Respir Dis, 99, 542-547, 1969
• Letvin NL, Daniel MD, Sehgal PK, Desrosiers RC: Induction of AIDS-like disease in macaque monkeys with T-cell tropic retrovirus STLV-III. Science, 230, 71-73, 1985
• Levy JA, Hoffman AD, Kramer SM, Landis JA: Isolation of lymphocytopathic retroviruses from San Francsico patients with AIDS. Science, 225, 840-842, 1984
• Levy JA, Shimabukuro J, Hollander H, Mills J, Kaminsky L: Isolation of AIDS-associated retroviruses * Levy JA, Cheng-Mayer C, Dina D and Luciw PA: AIDS retrovirus (ARV-2) clone replicates in transfected human and animal fibroblasts. Science, 232, 998-1001, 1986
• Lifson AR, Darrow WW, Hessol NA, O'Malley PM: Kaposi's sarcoma in a cohort of homosexual and bisexual men. Epidemiology and analysis for cofactors. Am J Epidemiol, 131, 221-231, 1990
• Lindback S, Brostrom C, Karlsson A, Gaines H: Does symptomatic primary HIV-1 infection accelerate progression to CDC stage IV disease, CD4 count below 200 x 10(6)/l, AIDS, and death from AIDS? Br Med J, 309, 1535-1537, 1994
• Masur H, Michelis MA, Greene JB, Onorato I: An outbreak of community-acquired Pneumocystis carinii pneumonia: initial manifestation of cellular immune dysfunction. N Engl J Med, 305, 1431-1438, 1981
• Masur H: Mycobacterium avium-intracellulare: another scourge for individuals with the acquired immunodeficiency syndrome. JAMA 248, 3013, 1982a
• Masur H, Michelis MA, Wormser GP, Lewin S: Opportunistic infection in previously healthy women. Initial manifestations of a community-acquired cellular immunodeficiency. Ann Intern Med, 7, 533-539, 1982b
• Mavligit GM, Talpaz M, Hsia FT, Wong W: Chronic immune stimulation by sperm alloantigens: support for the hypothesis that spermatozoa induce immune dysregulation in homosexual males. JAMA, 251, 237-241, 1984
• Michael NL, Vahey M, Burke DS, Redfield RR: Viral DNA and mRNA correlate with the stage of human immunodeficiency virus (HIV) type 1 infection in humans: evidence for viral replication in all stages of HIV disease. J Virol, 66, 310-316, 1992
• Montagnier L: A new lymphotropic retrovirus: characterization and possible role in lymphadenopathy and acquired immune deficiency syndromes. In: Gallo RC, et al., eds. Human T-cell Leukemia/Lymphoma Virus. Cold Spring Harbor, NY: Cold Spring Harbor Laboratory, S. 363-379, 1984
• Morton WR et al: Infection of Macaca nemestrina by HIV-1/HIV-2: development of infection and disease models. Laboratory of Tumor Cell Biology Annual Meeting, Aug 22-28, 1993. AIDS Res Hum Retroviruses, 10 (Suppl 1), S1-125, 1994
• Novick BE, Rubinstein A: AIDS - the paediatric perspective. AIDS, 1, 3-7, 1987
• Oettle AG: Geographical and racial differences in the frequencies of Kaposi's sarcoma as evidence of environmental or genetic causes. Acta Unio Int Contra Cancrum, 18, 330-363, 1962
• Oleske J, Minnefor A, Cooper R Jr, Thomas K: Immune deficiency syndrome in children. JAMA, 249, 2345-2349 1983
• Ottmann N, Innocenti P, Thenadey M, Micoud M: The polymerase chain reaction for the detection of HIV-1 genomic RNA in plasma from infected individuals. J Virol Methods, 31, 273-283, 1991
• Papadopulos-Eleopulos E, Turner VF and Papadimitriou JM: Is a positive Western blot proof of HIV infection? Biotechnology, 11, 696-707, 1993
• Papadopulos-Eleopulos E, Turner VF, Papadimitriou JM, Causer D, Hedland-Thomas B and Page BAP: A critical analysis of the HIV-T4-cell-AIDS hypothesis, Genetica, 95, 5-24, 1995
• Pedersen C, Gerstoft J, Lundgren J, Jensen BL: Development of AIDS and low CD4 cell counts in a cohort of 180 seroconverters. IXth Int Conf on AIDS, (abstract no. PO-Bo1-0862), June 6-11, 1993
• Pedersen C, Lindhardt BO, Jensen BL, Lauritzen E: Clinical course of primary HIV infection: consequences for subsequent course of infection. Br Med J, 299, 154-157, 1989
• Petru A, Dunphy MG, Azimi P, Janner D: Reliability of polymerase chain reaction in the detection of human immunodeficiency virus infection in children. Pediatr Infect Dis J, 11, 30-33, 1992
• Piatak M Jr, Saag MS, Yang LC, Clark SJ: High levels of HIV-1 in plasma during all stages of infection determined by competitive PCR. Science, 259, 1749-1754, 1993

   * Poon MC, Landay A, Prasthofer EF, Stagno S: Acquired immunodeficiency syndrome with Pneumocystis carinii pneumonia and Mycobacterium avium-intracellulare infection in a previously healthy patient with classic hemophilia. Clinical, immunologic, and virologic findings. Ann Intern Med, 1983, 98, 287-290, 1983

• Popovic M, Sarngadharan MG, Read E, Gallo RC: Detection, isolation and continuous production of cytopathic retroviruses (HTLV-III) from patients with AIDS and pre-AIDS. Science, 224, 497-500, 1984
• Ratner L, Gallo RC, Wong-Staal F: HTLV-III, LAV, ARV are variants of same AIDS virus. Nature 313, 636, 1985
• Reitz MS Jr, Hall L, Robert-Guroff M, Lautenberger J: Viral variability and serum antibody response in a laboratory worker infected with HIV type 1 (HTLV type IIIB). AIDS Res Hum Retroviruses, 10, 1143-1155, 1994
• Rezza G, Lazzarin A, Angarano G, Sinicco A: The natural history of HIV infection in intravenous drug users: risk of disease progression in a cohort of seroconverters. AIDS 3, 87-90, 1989
• Robertson JR, Skidmore CA, Roberts JJ, Elton RA: Progression to AIDS in intravenous drug users, cofactors and survival. VIth Int Conf on AIDS, (abstract no. Th.C.649), June 20-23, 1990
• Rogers MF, Morens DM, Stewart JA, Kaminski RM: National case-control study of Kaposi's sarcoma and Pneumocystis carinii pneumonia in homosexual men: part 2. Laboratory results. Ann Intern Med, 99, 151-157, 1983
• Rothman S: Remarks on sex, age and racial distribution of Kaposi's sarcoma and on possible pathogenic factors. Acat Unio Int Contra Cancrum, 18, 326, 1962a
• Rothman S: Medical research in Africa. Arch Dermatol, 85, 311-324, 1962b
• Rubinstein A, Sicklick M, Gupta A, Bernstein L: Acquired immunodeficiency with reversed T4/T8 ratios in infants born to promiscuous and drug-addicted mothers. JAMA. 249, 2350-2356, 1983
• Sabin C, Phillips A, Elfold J, Griffiths P: The progression of HIV disease in a hemophiliac cohort followed for 12 years. Br J Haematol, 83, 330-333, 1993
• Safai B, Good RA: Kaposi's sarcoma: a review and recent developments. CA Cancer J Clin, 31, 1-12, 1981
• Safai B: Kaposi's sarcoma: a review of classical and epidemic forms. Ann NY Acad Sci, 437, 373-382, 1984a
• Safai B, Sarngadharan MG, Groopman JE, Arnett K: Seroepidemiological studies of human T-lymphotropic retrovirus type III in acquired immunodeficiency syndrome. Lancet, I, 1438-14340, 1984b
• Sanchez-Pescador R, Power MD, Barr PJ, Steimer KS: Nucleotide sequence and expression of an AIDS-associated retrovirus (ARV-2). Science, 227, 484-492, 1985
• Sarngadharan MG, Popovic M, Bruch L, Schupbach J, Gallo RC: Antibodies reactive with human T-lymphotropic retroviruses (HTLV-III) in the serum of patients with AIDS. Science, 224, 506-508, 1984
• Schechter MT, Craib KJ, Le TN, Montaner JS: Susceptibility to AIDS progression appears early in HIV infection. AIDS, 4, 185-190, 1990
• Schechter MT, Craib KJ, Gelman KA, Montaner JS: HIV-1 and the aetiology of AIDS. Lancet, 341, 658-659, 1993
• Schnittman SM, Greenhouse JJ, Lane HC, Pierce PF, Fauci AS: Frequent detection of HIV-1 specific mRNAs in infected individuals suggests ongoing active viral expression in all stages of disease. AIDS Res Hum Retroviruses, 7, 361-367, 1991
• Schnittman SM, Psallidopoulos MC, Lane HC, Thompson L: The reservoir for HIV-1 in human peripheral blood is a T cell that maintains expression of CD4. Science, 245, 305-308, 1989
• Siegal FP, Lopez C, Hammer GS, Brown AE: Severe acquired immunodeficiency in male homosexuals, manifested by chronic perianal ulcerative herpes simplex lesions. N Engl J Med, 305, 1439-1444, 1981
• Sinicco A, Fora R, Sciandra M, Lucchini A: Risk of developing AIDS after primary acute HIV-1 infection. J Acquir Immune Defic Syndr, 6, 575-581, 1993
• Sonnabend J, Witkin SS, Purtilo DT: Acquired immunodeficiency syndrome, opportunistic infections, and malignancies in male homosexuals. A hypothesis of etiologic factors in pathogenesis. JAMA, 249, 2370-2374, 1983
• Tindall B, Cooper DA: Primary HIV infection: host responses and intervention strategies. AIDS, 5, 1-14, 1991
• Turner BJ, Denison M, Eppes SC, Houchens R: Survival experience of 789 children with the acquired immunodeficiency syndrome. Pediatr Infect Dis J, 12, 310-320, 1993
• Veugelers PJ, Page KA, Tindall B, Schechter MT: Determinants of HIV disease progression among homosexual men registered in the Tricontinental Seroconverter Study. Am J Epidemiol, 140, 747-758, 1994
• Wages JM Jr, Hamdallah M, Calabro MA, Fowler AK: Clinical performance of a polymerase chain reaction testing algorithm for diagnosis of HIV-1 infection in peripheral blood mononuclear cells. J Med Virol, 33: 58-63, 1991
• Wain-Hobson S, Sonigo P, Danos O, Cole S, Alizon M: Nucleotide sequence of the AIDS virus, LAV. Cell, 40, 9-17, 1985
• Walzer PD, Perl DP, Krogstad DG, Rawson PG, Schultz MG: Pneumocystis carinii pneumonia in the United States. Epidemiologic, diagnostic and clinical features. Ann Intern Med, 80, 83-93, 1974
• Walzer PD: Pneumocystis carinii. In: Mandell GL, et al., eds. Principles and Practices of Infectious Diseases; 3rd ed. New York: Churchill Livingstone, S. 2103-10, 1990
• Ward JW, Bush TJ, Perkins HA, Lieb LE: The natural history of transfusion-associated infections with the human immunodeficiency virus. N Engl J Med, 321, 947, 1989
• Williams CKO: AIDS-associated cancers. In: Essex M, et al., eds. AIDS in Africa. New York: Raven Press, 325-71, 1994
• Wofsy CB, Cohen JB, Hauer LB, Padian NS: Isolation of AIDS-associated retrovirus from genital secretions of women with antibodies to the virus. Lancet, 8 , 527-529, 1986
• Zagury D, Bernard J, Leibowitch J, Safai B: HTLV-III in cells cultured from semen of two patients with AIDS. Science, 226, 449-451, 1984
• Zakowski P, Fligiel S, Berlin GW, Johnson L: Disseminated Mycobacterium avium-intracellulare infection in homosexual men dying of acquired immunodeficiency. JAMA, 248, 2980-2982, 1982

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Quelle: Paralex