HIV/AIDS-Leugnung

Obwohl die pathogenetische Rolle des HI-Virus inzwischen wissenschaftlich nachgewiesen ist gibt es eine Reihe von Einzelpersonen und Organisationen die dies als HIV-Aids-Leugneranzweifeln. Dazu gehört die Perth-Group und HEAL (Health Education Aids Liason).

Infektionen mit dem Humane Immunodeficiency Virus (HIV) sind seit Jahrzehnten ein zunehmendes Problem in unserer Gesellschaft geworden. Die durch das Virus erzeugte Erkrankung Aquired Immuno Deficiency Syndrom (AIDS) wird immer bedeutsamer und stelt einen erheblichen Kostenfaktor im Gesundheitswesen dar.

HIV-Infizierte sind verzweifelt, weil es bis heute keine das Virus eliminierende Therapie gibt. Psychosekten wie Scientology, Anhänger der Ur-Medizin nach Konz und andere Psychogruppen wie auch diverse Quacksalber versuchen, diese Verzweifelten für ihre Zwecke einzuspannen. Sie verbreiten im World Wide Web und auch im Usenet Verschwörungstheorien über AIDS und auch die Behauptung, dass es kein HI-Virus gäbe oder dass es keine AIDS erzeuge. Diese wirren Theorien dienen dem Filtern potentieller Anhänger esoterisch angehauchter Irrlehren. Wer diesen Unsinn glaubt, ist auch bereit, größeren Unfug zu akzeptieren und dafür den letzten Cent auszugeben. Nachfolgend sollen einige dieser Behauptungen, die der sog. 'HEAL-Szene' zugeordnet werden können, wiederlegt werden.

AIDS sei kein Syndrom, sondern eine Umbenennung bereits bekannter Erkrankungen

Diese These ist falsch. In Wirklichkeit führte die plötzliche und lokal begrenzte Häufung äußerst seltener Erkrankungen Anfang der achtziger Jahre zur Beschreibung des Syndroms AIDS, und nicht eine Umbenennung bekannter Erkrankungen.

Im Jahr 1981 beobachtete man in New York und Kalifornien bei jungen homosexuellen Männern, die zuvor gesund waren, eine ungewöhnliche Häufung seltener Krankheiten wie das Kaposi-Sarkom (KS) und opportunistische Infektionen wie die Pneumocystis carinii-Pneumonie (PCP) sowie eine unerklärliche, persistierende Lymphadenopathie (CDC 1981a/b und 1982a, Masur et al. 1981, Gottlieb et al. 1981, Friedman-Kien 1981). Schnell wurde festgestellt, dass alle diese Männer einen allgemeinen Immundefizit gemeinsam hatten, nämlich eine Beeinträchtigung der zellulären Abwehr durch einen signifikanten Verlust von speziellen T-Helferzellen mit CD4-Marker (Gottlieb et al. 1981, Masur et al. 1981, Siegal et al. 1981, Ammann et al. 1983a). Das weitverbreitete Auftreten von KS und PCP bei jungen Menschen ohne ernsthafte Erkrankung oder vorherige immunsuppressive Therapie war zu diesem Zeitpunkt einzigartig und beispiellos. Literatursuchen, Autopsieaufzeichnungen und Tumor-Register ergaben, dass diese Erkrankungen in den USA bisher nur sehr selten vorkamen (CDC 1981b, CDC 1982b).

Das Kaposi-Sarkom, ein sehr seltener Haut-Tumor, trat bisher meist bei älteren Männern aus dem Mittelmeerraum oder bei Trasplantations- und Krebspatienten auf, die immunsuppressiv behandelt worden waren (Gange and Jones 1978; Safai and Good 1981). Vor der AIDS-Epidemie lag die jährliche Inzidenz, an einem Kaposi-Sarkom zu erkranken, in den USA bei 0,02 bis 0,06 auf 100000 Einwohner (Rothman 1962a, Oettle 1962). Zudem wurde in einigen Teilen Afrikas eine wesentlich aggressivere Form des Kaposi-Sarkoms bei jüngeren Menschen beobachtet (Rothman 1962b, Safai 1984).

Im Jahr 1984 war die Wahrscheinlichkeit für unverheiratete Männer, an KS zu erkranken, mehr als 2000 Mal so hoch wie in den Jahren 1973 bis 1979 (Williams et al. 1994). Bis zum 31. Dezember 1994 wurden dem CDC 36693 Patienten mit der endgültigen Diagnose Kaposi-Sarkom gemeldet (CDC 1995).

Pneumocystis carinii-Pneumonie (PCP) ist eine Lungeninfektion, die durch einen Erreger ausgelöst wird, dem viele Menschen ausgesetzt sind, ohne jemals zu erkranken. PCP war vor 1981 bei Menschen ohne immunsuppressiver Therapie oder extremster Mangelernährung - wie beispielsweise bei europäischen Kindern nach dem zweiten Weltkrieg - extrem selten (Walzer 1990). Eine Untersuchung im Jahr 1967 erbrachte eine Anzahl von nur 107 Fällen von PCP in der medizinischen Literatur, praktisch alle unter immunsuppressiven Bedingungen (Le Clair 1969). Seit 1967 konnte die Substanz Pentamidine-Isethionate, damals die einzig empfohlene Therapiemöglichkeit für PCP, in den USA nur über das CDC bezogen werden. Dort begann man, Daten über jeden PCP-Fall im Land zu sammeln. Nach einer Auswertung aller Anforderungen für Pentamidine in den Jahren 1967 bis 1970, wurde nur ein einziger Fall von PCP gefunden, in welchem keine immunsuppressiven Bedingungen bekannt waren (Walzer et al. 1974). In der Zeit direkt vor den Anfängen von AIDS, von Januar 1976 bis Juni 1980, gab es nur eine einzige Anforderung für Pentamidine, um einen Erwachsenen mit PCP ohne Begleiterkrankung zu behandeln (CDC 1982b). Allein 1981 hingegen wurden 42 Anforderungen für Pentamidine registriert, um Patienten ohne bekannte Immunschädigung zu behandeln (CDC 1982b). Bis zum 31. Dezember 1994 wurden dem CDC 127626 Patienten mit der endgültigen Diagnose PCP gemeldet (CDC 1995).

Eine andere, sehr seltene opportunistische Erkrankung, die disseminierte Infektion mit dem Mycobacterium avium-Komplex (MAC), wurde ebenfalls sehr häufig bei den ersten AIDS-Patienten gefunden (Zakowski et al. 1982, Greene et al. 1982). Vor 1981 waren in der medizinischen Literatur lediglich 32 Fälle von disseminierter MAC-Infektion bekannt (Masur 1982). Bis zum 31. Dezember 1994 wurden dem CDC 28954 AIDS-Patienten mit der endgültigen Diagnose disseminierte MAC-Infektion gemeldet (CDC 1995).

Von Spekulationen zur Wahrheit über die AIDS-Entstehung

Die Tatsache, dass die ersten Fälle von AIDS in den USA hauptsächlich bei homosexuellen Männern auftraten, führten zu der Schlussfolgerung, dass der homosexuelle Lebensstil etwas mit der Erkrankung zu tun habe (Goedert et al. 1982, Hurtenbach and Shearer 1982, Sonnabend et al. 1983, Durack 1981, Mavligit et al. 1984).

Diese frühen Überlegungen, AIDS habe etwas mit einem speziellen Verhalten der Homosexuellen zu tun, musste aufgegeben werden, als AIDS in deutlich unterschiedlichen Bevölkerungsgruppen in den USA auftrat: bei männlichen und weiblichen injizierenden Drogenabhängigen, bei Patienten mit Hämophilie und nach Blutransfusionen, bei weiblichen Sexualpartnern bisexueller Männer und bei Kindern von Müttern mit AIDS (CDC 1982a/b/c/d/ und 1983a, Poon et al. 1983, Elliot et al. 1983, Masur et al. 1982, Davis et al. 1983, Harris et al. 1983, Rubinstein et al. 1983, Oleske et al. 1983, Ammann et al. 1983).

Beispielsweise fand eine Studie heraus, dass Patienten mit Hämophilie ohne einen einzigen der vermuteten Gründe für AIDS bei Homosexuellen in der Vorgeschichte an AIDS erkrankt waren, und dass einige dieser Patienten die Infektion offensichtlich an ihre Ehefrauen weitergegeben hatten (deShazo et al. 1983).

Viele Experten des öffentlichen Gesundheitswesen folgerten, dass die räumliche Häufung und das Auftreten der Fälle in diversen Risikogruppen nur dadurch erklärt werden konnte, dass AIDS durch einen infektiöses Agens ausgelöst wird - auf ähnlichem Übertragungsweg wie das Hepatitis B-Virus (HBV): Sexualkontakt, durch Kontakt mit Blut oder Blutprodukten und von Mutter auf ihr Baby (Francis et al. 1983, Curran et al. 1984, AMA 1984, CDC 1982d und 1983a/b).

Als erste Ursachen für AIDS wurden das Cytomegalie-Virus (CMV), wegen seiner Assoziation mit Immunsuppression, und das Epstein-Barr-Virus (EBV), das eine Affinität zu Lymphozyten hat, verdächtigt (Gottlieb et al. 1981, Hymes et al. 1981, CDC 1982d). Allerdings war AIDS eine neue Erkrankung, diese beiden Viren sind aber international weitverbreitet.

Vergleichende Studien serlogischer Untersuchungen zeigten keine Gründe, diesen Viren oder anderen bekannten Erreger eine auslösende Rolle zuzuordnen (Rogers et al. 1983). Außerdem unterschieden sich diese isolierten Viren von AIDS-Patienten nicht signifikant von den Viren-Stämmen in gesunden Menschen oder von Viren-Stämmen, die man vor Ausbruch von AIDS gefunden hatte (AMA 1984).

Die Retrovirus-Theorie bestätigt sich: bis 1983 hatten sich einige Forschungsgruppen auf Retroviren als Auslöser von AIDS konzentriert (Gallo and Montagnier 1987). Zwei kurz zuvor entdeckte Retroviren, HTLV-I und HTLV-II, waren die einzig bekannten Viren, die bevorzugt T-Helfer-Zellen befallen - jene Zellen, die bei den AIDS-Patienten zerstört werden (Gallo and Reitz 1982, Popovic et al. 1984).

Der Übertragungsweg von HTLV war ähnlich zu dem bei AIDS-Patienten beobachteten: HTLV wurde durch Sexualkontakt, Kontakt mit infiziertem Blut oder von Mutter auf das Kind übertragen (Essex 1982; Gallo and Reitz 1982). Zudem war HTLV-I dafür bekannt, eine leichte Immunsuppression zu verursachen, und ein verwandtes Virus, das Lymphotrope feline Leukämie-Virus (FeLV), verursachte eine tödliche Immunsuppression bei Katzen (Essex et al. 1975).

Im Mai 1983 wurde der erste Bericht veröffentlicht, der den Zusammenhang zwischen einem Retrovirus und AIDS bewies (Barre-Sinoussi et al. 1983). Dieses Virus wurde später als Lymphadenopathie-assoziiertes Virus (LAV) bekannt. Die französische Forschergruppe berichtete, dass LAV tropisch für T-Helferzellen war, in denen es wuchs und den Zelltod verursachte (Klatzmann et al. 1984; Montagnier et al. 1984).

Im Jahr 1984 kamen eine erheblich Menge neuer Daten hinzu, die den Beweis der retroviralen Ätiologie von AIDS erhärteten. Forscher des National Institute of Health berichteten die Isolation eines zytopathischen T-lymphotropen Virus aus 48 Patienten, von denen 18 kurz vor Ausbruch von AIDS standen, drei klinisch unauffällige Mütter von AIDS-kranken Kinden, 26 Erwachsene und Kinder mit AIDS und ein gesunder Homosexueller, bei dem später AIDS ausbrach (Gallo et al. 1984). Das Virus wurde HTLV-III genannt und konnte bei keinem von 115 gesunden heterosexuellen Probanden nicht nachgewiesen.

Antikörper auf HTLV-III-Antigene wurden in Serum-Proben von 88% dieser 48 Patienten mit AIDS, in 79% von 14 Homosexuellen im Vorstadium von AIDS und in weniger als 1% von Hunderten gesunder heterosexueller Probanden (Sarngadharan et al. 1984).

Kurz danach wurden 100% (nämlich 34 von 34) AIDS-Patienten als positiv für HTLV-III-Antikörper getestet, während in der gleichen Studie keiner der 14 Probanden aus der Kontrollgruppe solche Antikörper hatten (Safai et al. 1984).

In einer Studie in England wurden sowohl 30 von 31 AIDS-Patienten, als auch 110 von 124 Patienten mit generalisierter Lymphadenopathie als seropositiv für HTLV-III-Antikörper getestet (Cheingsong-Popov et al. 1984). Hingegen wurden keine HTLV-III-Antikörper in mehr als 1000 zufällig ausgesuchten Blutspenden entdeckt.

Zur gleichen Zeit wurde HTLV-III aus dem Sperma von Patienten mit AIDS isoliert (Zagury et al. 1984, Ho et al., 1984), wodurch die epidemiologischen Daten bestätigt wuden, die den Übertragungsweg mittels Sexualkontakt begründeten.

Forscher in San Franzisko berichteten später die Isolation eines Retrovirus, das sie AIDS-assoziiertes Retrovirus (ARV) nannten (Levy et al. 1984). Die Forscher isolierten ARV aus 27 von 55 Patienten mit AIDS oder Lymphadenopathie-Syndrom. Sie wiesen Antikörper gegen ARV in 90% von 113 Patienten mit den selben Bedingungen nach. Genau wie HTLV-III und LAV, wuchs ARV substantiell in peripheren mononukleären Blutzellen und tötete CD4-positive T-Zellen. Die selber Forschergruppe isolierte später ARV aus dem Genitalsekret von Frauen mit Antikörpern gegen das Virus, was die Beobachtung bestätigte, dass sich Männer durch Kontakt mit einer infizierten Frau AIDS zuziehen können (Wofsy et al. 1986).

Während der gleichen Zeit wurden HTLV-III und ARV isoliert aus dem Gehirn von Kindern und Erwachsenen mit AIDS-assoziierter Enzephalopathie, weshalb diesen Viren eine wichtige Rolle bei den Schädigungen des zentralen Nervensystems, die bei vielen AIDS-Patienten beobachtet wurden, zugeschrieben wurde (Levy et al. 1985; Ho et al. 1985).

1985 zeigten Analysen der Nekleotid-Sequenz von HTLV-III, LAV und ARV, dass diese drei Viren zur selben Familie von Retroviren gehörten und auffällig ähnlich waren (Wain-Hobson et al. 1985, Ratner et al. 1985, Sanchez-Pescador et al. 1985).

1986 benannte das Internationale Komitee für Virale Taxonomie dieses Virus in Humanes Immunodeficiency Virus (HIV) um (Coffin et al. 1986).