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→Behaupteter Wirkmechanismus
==Behaupteter Wirkmechanismus==
==Behaupteter Wirkmechanismus==
Ansatzpunkt der Chelattherapie ist es angeblich, durch die Bindung von Ca2+-Ionen mittels so genannter Chelatbildner (EDTA, D-Penicillamin, Deferoxamin) eine Entkalkung arterosklerotischer Plaques zu erreichen und dadurch die Gefäße wieder geschmeidig zu machen, um die Durchblutung zu fördern. Man wolle 'den Kalk aus den Adern rieseln lassen'. Kalk spielt aber bei der Genese der Plaquebildung in den Gefäßen keine wesentliche Rolle.
Ansatzpunkt der Chelattherapie ist es angeblich, durch die Bindung von Ca<sup>2+</sup>-Ionen mittels so genannter Chelatbildner (EDTA, D-Penicillamin, Deferoxamin) eine Entkalkung arteriosklerotischer Plaques zu erreichen und dadurch die Gefäße wieder geschmeidig zu machen, um die Durchblutung zu fördern. Man wolle 'den Kalk aus den Adern rieseln lassen'. Kalk spielt aber bei der Genese der Plaquebildung in den Gefäßen keine wesentliche Rolle.
==Zulassungssituation in Deutschland==
==Zulassungssituation in Deutschland==