Änderungen

Auch die Heart Outcome Prevention Evaluation Study (HOPE) zeigte auf der Basis von 9.541 kardialen Hochrisikopatienten nach Gabe von 400 mg Vitamin E täglich über 4,5 Jahre keine signifikant unterschiedliche koronare Ereignisrate unter Verum (16,2%) im Vergleich zu mit Placebo (15,5%) behandelten Patienten (Meyer 2000). Die CARET-Studie brachte sogar noch ernüchternde Resultate hinsichtlich der Vitamin A-Gabe. Omenn et al. (1996) hatten insgesamt 18.314 Rauchern, Ex-Rauchern und Asbestarbeitern für etwa 4 Jahre ß-Carotin (30 mg/d) und Vitamin A (25.000 IU/d) gegeben und zwar im placebokontrollierten Versuch. In der Gruppe der Asbestarbeiter (n=4.060) hatten 2044 die Vitaminpräparate erhalten. Es zeigte sich, dass das relative Risiko dieser Patienten, an Lungenkrebs zu erkrankten, 1,4-fach über (!) dem Risiko der placebobehandelten Astbestarbeiter lag. Bei der Gruppe aus Rauchern und Ex-Rauchern (n=14.254) hatten 7.376 Personen den Vitamincocktail erhalten und auch hier lag die Sterblichkeit an Lungenkrebs 1,23-fach höher im Vergleich zu Placebo. Hinsichtlich der koronaren Mortalität fanden sich weder bei den Asbestarbeitern noch bei den Rauchern/Ex-Rauchern signifikante Unterschied in der Sterblichkeit. Somit hatte in der CARET-Studie die Gabe von ß-Carotin und Vitamin A nicht nur keinerlei positiven Effekt auf die Sterblichkeit an Herz-Kreislauf-Krankheiten gehabt, die Medikation hatte sogar ein leicht erhöhtes Lungenkarzinomrisiko erzeugt. Die gegenwärtige Datenlage rechtfertigt deshalb nicht die Anwendung von Vitaminpräparaten (A, C oder E) nach dem Gießkannenprinzip im Sinne einer vorbeugenden Behandlung vor Eintreten eines Herzinfarktes (=primäre Prävention) oder als Dauerbehandlung nach überstandenem Herzinfarkt (=sekundäre Prävention) (Meyer 2000).

Auch die Heart Outcome Prevention Evaluation Study (HOPE) zeigte auf der Basis von 9.541 kardialen Hochrisikopatienten nach Gabe von 400 mg Vitamin E täglich über 4,5 Jahre keine signifikant unterschiedliche koronare Ereignisrate unter Verum (16,2%) im Vergleich zu mit Placebo (15,5%) behandelten Patienten (Meyer 2000). Die CARET-Studie brachte sogar noch ernüchternde Resultate hinsichtlich der Vitamin A-Gabe. Omenn et al. (1996) hatten insgesamt 18.314 Rauchern, Ex-Rauchern und Asbestarbeitern für etwa 4 Jahre ß-Carotin (30 mg/d) und Vitamin A (25.000 IU/d) gegeben und zwar im placebokontrollierten Versuch. In der Gruppe der Asbestarbeiter (n=4.060) hatten 2044 die Vitaminpräparate erhalten. Es zeigte sich, dass das relative Risiko dieser Patienten, an Lungenkrebs zu erkrankten, 1,4-fach über (!) dem Risiko der placebobehandelten Astbestarbeiter lag. Bei der Gruppe aus Rauchern und Ex-Rauchern (n=14.254) hatten 7.376 Personen den Vitamincocktail erhalten und auch hier lag die Sterblichkeit an Lungenkrebs 1,23-fach höher im Vergleich zu Placebo. Hinsichtlich der koronaren Mortalität fanden sich weder bei den Asbestarbeitern noch bei den Rauchern/Ex-Rauchern signifikante Unterschied in der Sterblichkeit. Somit hatte in der CARET-Studie die Gabe von ß-Carotin und Vitamin A nicht nur keinerlei positiven Effekt auf die Sterblichkeit an Herz-Kreislauf-Krankheiten gehabt, die Medikation hatte sogar ein leicht erhöhtes Lungenkarzinomrisiko erzeugt. Die gegenwärtige Datenlage rechtfertigt deshalb nicht die Anwendung von Vitaminpräparaten (A, C oder E) nach dem Gießkannenprinzip im Sinne einer vorbeugenden Behandlung vor Eintreten eines Herzinfarktes (=primäre Prävention) oder als Dauerbehandlung nach überstandenem Herzinfarkt (=sekundäre Prävention) (Meyer 2000).

Viele Studien, die von der orthomolekularen Szene als angebliche Beweise für die Wirksamkeit der Vitamingaben vorgelegt werden, repräsentieren gemischte Raucher- und Nichtraucher-Kollektive. Es wird so gut wie nie berichtet, wie hoch die Rauchintensität der Raucher (sog. Pack-Years) war und ob dieses Merkmal in der Verum- und Kontrollgruppe gleich verteilt ist. Rauchen führt aufgrund seiner Giftigkeit zu erhöhtem Zelltod, was wiederum die Menge freier Radikale steigert, die beim Abräumen abgestorbener Zellen durch Enzyme erzeugt werden, die von den weißen Blut- körperchen zu Verdauungszwecken abgegeben werden. Vitamin C ist selbst auch an der Bildung von Radikalen beteiligt und zwar bei niedrigem Blut-pH. Es liegt nahe, anzunehmen, dass die bei Rauchern erniedrigten Vitamin C-Spiegel aktiv vom Körper herunterreguliert werden, um beim raucherbedingt erniedrigten Blut-pH einen zusätzlichen antioxidativen Stress (ausgelöst durch zunehmende Mengen freier Radikale) auszuweichen. Insofern kann der verringerte Vitamin C-Spiegel bei Rauchern als Schutzreaktion und durchaus nicht (wie es Rath und Pauling postulierten, aber nie belegten) als 'übermäßige Verbrauchsreaktion' angesehen werden.

Viele Studien, die von der orthomolekularen Szene als angebliche Beweise für die Wirksamkeit der Vitamingaben vorgelegt werden, repräsentieren gemischte Raucher- und Nichtraucher-Kollektive. Es wird so gut wie nie berichtet, wie hoch die Rauchintensität der Raucher (sog. Pack-Years) war und ob dieses Merkmal in der Verum- und Kontrollgruppe gleich verteilt ist. Rauchen führt aufgrund seiner Giftigkeit zu erhöhtem Zelltod, was wiederum die Menge freier Radikale steigert, die beim Abräumen abgestorbener Zellen durch Enzyme erzeugt werden, die von den weißen Blutkörperchen zu Verdauungszwecken abgegeben werden. Vitamin C ist selbst auch an der Bildung von Radikalen beteiligt und zwar bei niedrigem Blut-pH. Es liegt nahe, anzunehmen, dass die bei Rauchern erniedrigten Vitamin C-Spiegel aktiv vom Körper herunterreguliert werden, um beim raucherbedingt erniedrigten Blut-pH einen zusätzlichen antioxidativen Stress (ausgelöst durch zunehmende Mengen freier Radikale) auszuweichen. Insofern kann der verringerte Vitamin C-Spiegel bei Rauchern als Schutzreaktion und durchaus nicht (wie es Rath und Pauling postulierten, aber nie belegten) als 'übermäßige Verbrauchsreaktion' angesehen werden.

==Rath kollidiert mit deutschem Heilmittelwerberecht==

==Rath kollidiert mit deutschem Heilmittelwerberecht==