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Liberation Treatment der CCSVI (Quelltext anzeigen)
Version vom 19. September 2010, 10:09 Uhr
, 10:09, 19. Sep. 2010→Geschichte der CCSVI
In den dreissiger Jahren des 20. Jahrhunderts kamen in Boston (USA) Hypothesen über eine mögliche stenosebedigte Entstehung der Multiplen Sklerose auf, die aber nicht in Studien wurden<ref>Putnam T: "Encephalitis" and sclerotic plaques produced by venular obstruction. Arch Neurol Psychiatry. 1935;33(5) S. 929-940</ref><ref>Putnam T: Evidences of vascular occlusion in multiple sclerosis and encephalomyelitis. Arch Neurol Psychiatry 1937;37(6) S. 1298-1321</ref><ref>Putnam T and Adler A: Vascular architecture of the lesions of multiple sclerosis. Arch Neurol Psychiat, 38:1, 1937</ref><ref>Dow RS, Berglund G: Vascular pattern of lesions of multiple sclerosis. Arch Neurol Psychiatry. 1942;47(1):1-18</ref>.
In den dreissiger Jahren des 20. Jahrhunderts kamen in Boston (USA) Hypothesen über eine mögliche stenosebedigte Entstehung der Multiplen Sklerose auf, die aber nicht in Studien wurden<ref>Putnam T: "Encephalitis" and sclerotic plaques produced by venular obstruction. Arch Neurol Psychiatry. 1935;33(5) S. 929-940</ref><ref>Putnam T: Evidences of vascular occlusion in multiple sclerosis and encephalomyelitis. Arch Neurol Psychiatry 1937;37(6) S. 1298-1321</ref><ref>Putnam T and Adler A: Vascular architecture of the lesions of multiple sclerosis. Arch Neurol Psychiat, 38:1, 1937</ref><ref>Dow RS, Berglund G: Vascular pattern of lesions of multiple sclerosis. Arch Neurol Psychiatry. 1942;47(1):1-18</ref>.
Ende der 70er Jahre wurde die Theorie von dem österreichischen Mediziner Alfons Schelling vertreten.
In den fünfziger Jahren wurde die Hypothese von den Amerikanern Zimmermann und Netsky weiter verfolgt.<ref>Zimmerman, H. M., Netsky, M. G.: The pathology of multiple sclerosis. Res. Publ. Ass. Nerv. Ment. Dis. New York 28, 271--312 (1950)</ref>
Ende der 70er Jahre bis in die achtziger Jahre hinein wurde die Theorie von dem österreichischen Mediziner Alfons Schelling vertreten.
Mitte bis Ende der achtziger Jahre wurde die Hypothese erneut diskutiert.<ref>Walton JC, and Kaufmann JC: Iron deposits and multiple sclerosis. Arch Pathol Lab Med. 1984 Sep;108(9) S. 755-6. PMID 6547829</ref><ref>Adams CW, Abdulla YH, Torres EM, and Poston RN: Periventricular lesions in multiple sclerosis: their perivenous origin and relationship to granular ependymitis. Neuropathol Appl Neurobiol. 1987 Mar-Apr ;13(2) S. 141-52. PMID 3614542</ref><ref>Schelling F: Damaging venous reflux into the skull or spine: relevance to multiple sclerosis. Med Hypotheses. 1986 Oct;21(2):141-8. PMID 3641027</ref><ref>Schelling F: Damaging venous reflux into the skull or spine: relevance to multiple sclerosis. Med Hypotheses. 1986 Oct;21(2) S. 141-8. PMID 3641027</ref>
Mitte bis Ende der achtziger Jahre wurde die Hypothese erneut diskutiert.<ref>Walton JC, and Kaufmann JC: Iron deposits and multiple sclerosis. Arch Pathol Lab Med. 1984 Sep;108(9) S. 755-6. PMID 6547829</ref><ref>Adams CW, Abdulla YH, Torres EM, and Poston RN: Periventricular lesions in multiple sclerosis: their perivenous origin and relationship to granular ependymitis. Neuropathol Appl Neurobiol. 1987 Mar-Apr ;13(2) S. 141-52. PMID 3614542</ref><ref>Schelling F: Damaging venous reflux into the skull or spine: relevance to multiple sclerosis. Med Hypotheses. 1986 Oct;21(2):141-8. PMID 3641027</ref><ref>Schelling F: Damaging venous reflux into the skull or spine: relevance to multiple sclerosis. Med Hypotheses. 1986 Oct;21(2) S. 141-8. PMID 3641027</ref>