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== Wissenschaftliches Werk ==

== Wissenschaftliches Werk ==

1978 entdeckte Bhakdi das erste Protein, das Zellen durch Einsenkung in die Zellmembran mit daraus resultierender Bildung einer Pore angreift und schädigt.<ref>S. Bhakdi, J. Tranum-Jensen Molecular nature of the complement lesion |Sammelwerk=Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America Band 75 Nummer 11 1978-11 ISSN=0027-8424 Seiten=5655–5659 DOI=10.1073/pnas.75.11.5655 PMID=281714</ref> Es handelte sich um das lang gesuchte Vollstreckermolekül des Komplementsystems, das als Ergebnis einer Kettenreaktion des Immunsystems auf der Oberfläche von fremden Zellen gebildet wird. Mit der darauffolgenden Entdeckung, dass Bakterien ihrerseits auch porenbildende Proteine produzieren können, wurde ein neues Forschungsfeld eröffnet.<ref>{{Literatur |Autor=R. Füssle, S. Bhakdi, A. Sziegoleit, J. Tranum-Jensen, T. Kranz |Titel=On the mechanism of membrane damage by Staphylococcus aureus alpha-toxin |Sammelwerk=The Journal of Cell Biology |Band=91 |Nummer=1 |Datum=1981-10 |ISSN=0021-9525 |Seiten=83–94 |DOI=10.1083/jcb.91.1.83 |PMC=2111936 |PMID=6271794}}</ref> Heute ist bekannt, dass die große Mehrzahl von krank machenden Bakterien Porenbildner produzieren, die zur Schädigung von Zellen des Wirts führen. Bhakdi erhielt 1984 die Einladung, das Konzept der Membranschädigung von Zellen durch Porenbildner vor der Royal Society in London vorzustellen.<ref>{{Literatur |Autor=S. Bhakdi, J. Tranum-Jensen, C. A. Pasternak, K. J. Micklem, Rodney Robert Porter |Titel=Mechanism of complement cytolysis and the concept of channel-forming proteins |Sammelwerk=Philosophical Transactions of the Royal Society of London. B, Biological Sciences |Band=306 |Nummer=1129 |Datum=1984-09-06 |Seiten=311–324 |DOI=10.1098/rstb.1984.0092}}</ref> Die Beschäftigung mit diesem Thema blieb fortan ein Schwerpunkt seiner Forschungsaktivitäten.<ref>{{Literatur |Autor=S. Bhakdi, J. Tranum-Jensen |Titel=Damage to mammalian cells by proteins that form transmembrane pores |Sammelwerk=Reviews of Physiology, Biochemistry and Pharmacology |Band=107 |Datum=1987 |ISSN=0303-4240 |Seiten=147–223 |DOI=10.1007/bfb0027646 |PMID=3303271}}</ref>

1978 entdeckte Bhakdi das erste Protein, das Zellen durch Einsenkung in die Zellmembran mit daraus resultierender Bildung einer Pore angreift und schädigt.<ref>S. Bhakdi, J. Tranum-Jensen Molecular nature of the complement lesion |Sammelwerk=Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America Band 75 Nummer 11 1978-11 ISSN=0027-8424 Seiten=5655–5659 DOI=10.1073/pnas.75.11.5655 PMID=281714</ref> Es handelte sich um das lang gesuchte Vollstreckermolekül des Komplementsystems, das als Ergebnis einer Kettenreaktion des Immunsystems auf der Oberfläche von fremden Zellen gebildet wird. Mit der darauffolgenden Entdeckung, dass Bakterien ihrerseits auch porenbildende Proteine produzieren können, wurde ein neues Forschungsfeld eröffnet.<ref>R. Füssle, S. Bhakdi, A. Sziegoleit, J. Tranum-Jensen, T. Kranz On the mechanism of membrane damage by Staphylococcus aureus alpha-toxin |Sammelwerk=The Journal of Cell Biology Band 91 Nummer 1 1981-10 ISSN=0021-9525 Seiten=83–94 DOI=10.1083/jcb.91.1.83 PMC=2111936 PMID=6271794</ref> Heute ist bekannt, dass die große Mehrzahl von krank machenden Bakterien Porenbildner produzieren, die zur Schädigung von Zellen des Wirts führen. Bhakdi erhielt 1984 die Einladung, das Konzept der Membranschädigung von Zellen durch Porenbildner vor der Royal Society in London vorzustellen.<ref>S. Bhakdi, J. Tranum-Jensen, C. A. Pasternak, K. J. Micklem, Rodney Robert Porter |Titel=Mechanism of complement cytolysis and the concept of channel-forming proteins |Sammelwerk=Philosophical Transactions of the Royal Society of London. B, Biological Sciences Band 306 Nummer 1129 1984-09-06 Seiten=311–324 DOI=10.1098/rstb.1984.0092</ref> Die Beschäftigung mit diesem Thema blieb fortan ein Schwerpunkt seiner Forschungsaktivitäten.<ref>{{Literatur |Autor=S. Bhakdi, J. Tranum-Jensen |Titel=Damage to mammalian cells by proteins that form transmembrane pores |Sammelwerk=Reviews of Physiology, Biochemistry and Pharmacology |Band=107 |Datum=1987 |ISSN=0303-4240 |Seiten=147–223 |DOI=10.1007/bfb0027646 |PMID=3303271}}</ref>

Die Untersuchungen über Komplement führten Bhakdi auf das Gebiet der Atherosklerose. 1989 entdeckte er, dass diese Komponente unseres Immunsystems rätselhafterweise in Gefäßwänden dort aktiviert wird, wo das Low Density Lipoprotein (LDL, also der „schlechte“ Cholesterinanteil) zur Ablagerung kommt.<ref>{{Literatur |Autor=P. S. Seifert, F. Hugo, G. K. Hansson, S. Bhakdi |Titel=Perilesional complement activation in experimental atherosclerosis. Terminal C5b-9 complement deposition coincides with cholesterol accumulation in the aortic intima of hypercholesterolemic rabbits |Sammelwerk=Laboratory Investigation; a Journal of Technical Methods and Pathology |Band=60 |Nummer=6 |Datum=1989-06 |ISSN=0023-6837 |Seiten=747–754 |PMID=2659887}}</ref> Die Ursache dafür konnte geklärt werden<ref>{{Literatur |Autor=S. Bhakdi, B. Dorweiler, R. Kirchmann, J. Torzewski, E. Weise |Titel=On the pathogenesis of atherosclerosis: enzymatic transformation of human low density lipoprotein to an atherogenic moiety |Sammelwerk=The Journal of Experimental Medicine |Band=182 |Nummer=6 |Datum=1995-12-01 |ISSN=0022-1007 |Seiten=1959–1971 |DOI=10.1084/jem.182.6.1959 |PMC=2192243 |PMID=7500042}}</ref> und die darauffolgenden Arbeiten führte Bhakdi zu einem neuen Erklärungskonzept – der Mainzer Hypothese – zur Entstehung der Volkskrankheit Atherosklerose.<ref>{{Literatur |Autor=Michael Torzewski, Sucharit Bhakdi |Titel=Complement and atherosclerosis-united to the point of no return? |Sammelwerk=Clinical Biochemistry |Band=46 |Nummer=1-2 |Datum=2013-01 |ISSN=1873-2933 |Seiten=20–25 |DOI=10.1016/j.clinbiochem.2012.09.012 |PMID=23010447}}</ref>

Die Untersuchungen über Komplement führten Bhakdi auf das Gebiet der Atherosklerose. 1989 entdeckte er, dass diese Komponente unseres Immunsystems rätselhafterweise in Gefäßwänden dort aktiviert wird, wo das Low Density Lipoprotein (LDL, also der „schlechte“ Cholesterinanteil) zur Ablagerung kommt.<ref>{{Literatur |Autor=P. S. Seifert, F. Hugo, G. K. Hansson, S. Bhakdi |Titel=Perilesional complement activation in experimental atherosclerosis. Terminal C5b-9 complement deposition coincides with cholesterol accumulation in the aortic intima of hypercholesterolemic rabbits |Sammelwerk=Laboratory Investigation; a Journal of Technical Methods and Pathology |Band=60 |Nummer=6 |Datum=1989-06 |ISSN=0023-6837 |Seiten=747–754 |PMID=2659887}}</ref> Die Ursache dafür konnte geklärt werden<ref>{{Literatur |Autor=S. Bhakdi, B. Dorweiler, R. Kirchmann, J. Torzewski, E. Weise |Titel=On the pathogenesis of atherosclerosis: enzymatic transformation of human low density lipoprotein to an atherogenic moiety |Sammelwerk=The Journal of Experimental Medicine |Band=182 |Nummer=6 |Datum=1995-12-01 |ISSN=0022-1007 |Seiten=1959–1971 |DOI=10.1084/jem.182.6.1959 |PMC=2192243 |PMID=7500042}}</ref> und die darauffolgenden Arbeiten führte Bhakdi zu einem neuen Erklärungskonzept – der Mainzer Hypothese – zur Entstehung der Volkskrankheit Atherosklerose.<ref>{{Literatur |Autor=Michael Torzewski, Sucharit Bhakdi |Titel=Complement and atherosclerosis-united to the point of no return? |Sammelwerk=Clinical Biochemistry |Band=46 |Nummer=1-2 |Datum=2013-01 |ISSN=1873-2933 |Seiten=20–25 |DOI=10.1016/j.clinbiochem.2012.09.012 |PMID=23010447}}</ref>