Änderungen

Mit Hilfe der DNA-PCR können zellassoziierte provirale HI-Viren praktisch sowohl bei allen AIDS-Patienten als auch bei Patienten in früheren Stadien der HIV-Infektionen nachgewiesen werden <ref>Kwok S, Mack DH, Mullis KB, Poiesz B: Identification of human immunodeficiency virus sequences by using in vitro enzymatic amplification and oligomer cleavage detection. J Virol, 61, 1690-1694, 1987 </ref><ref>Wages JM Jr, Hamdallah M, Calabro MA, Fowler AK: Clinical performance of a polymerase chain reaction testing algorithm for diagnosis of HIV-1 infection in peripheral blood mononuclear cells. J Med Virol, 33: 58-63, 1991 </ref><ref>Bagasra O, Hauptman SP, Lischner HW, Sachs M, Pomerantz RJ: Detection of human immunodeficiency virus type 1 provirus in mononuclear cells by in situ polymerase chain reaction. N Engl J Med, 326, 1385-1391, 1992 </ref><ref>Bruisten SM, Koppelman MH, Dekker JT, Bakker M: Concordance of human immunodeficiency virus detection by polymerase chain reaction and by serologic assays in a Dutch cohort of seronegative homosexual men. J Infect Dis 166, 620-622, 1992 </ref><ref>Petru A, Dunphy MG, Azimi P, Janner D: Reliability of polymerase chain reaction in the detection of human immunodeficiency virus infection in children. Pediatr Infect Dis J, 11, 30-33, 1992 </ref><ref>Hammer S, Crumpacker C, D'Aquila R, Jackson B: Use of virologic assays for detection of human immunodeficiency virus in clinical trials: recommendations of the AIDS Clinical Trials Group Virology Committee. J Clin Microbiol, 31, 2557-2564, 1993 </ref>. Mit RNA-PCR wurden zellfreie und/oder zellassoziierte virale RNA in allen Patienten aller Stadien der HIV-Infektion nachgewiesen <ref>Ottmann N, Innocenti P, Thenadey M, Micoud M: The polymerase chain reaction for the detection of HIV-1 genomic RNA in plasma from infected individuals. J Virol Methods, 31, 273-283, 1991 </ref><ref>Schnittman SM, Greenhouse JJ, Lane HC, Pierce PF, Fauci AS: Frequent detection of HIV-1 specific mRNAs in infected individuals suggests ongoing active viral expression in all stages of disease. AIDS Res Hum Retroviruses, 7, 361-367, 1991 </ref><ref>Aoki-Sei S, Yarchoan R, Kageyama S, Hoekzema DT: Plasma HIV-1 viremia in HIV-1 infected individuals assessed by polymerase chain reaction. AIDS Res Hum Retroviruses, 8, 1263-1270</ref><ref>Michael NL, Vahey M, Burke DS, Redfield RR: Viral DNA and mRNA correlate with the stage of human immunodeficiency virus (HIV) type 1 infection in humans: evidence for viral replication in all stages of HIV disease. J Virol, 66, 310-316, 1992 </ref><ref>Piatak M Jr, Saag MS, Yang LC, Clark SJ: High levels of HIV-1 in plasma during all stages of infection determined by competitive PCR. Science, 259, 1749-1754, 1993 </ref>. Damit wird das erste Koch-Postulat erfüllt.

Mit Hilfe der DNA-PCR können zellassoziierte provirale HI-Viren praktisch sowohl bei allen AIDS-Patienten als auch bei Patienten in früheren Stadien der HIV-Infektionen nachgewiesen werden <ref>Kwok S, Mack DH, Mullis KB, Poiesz B: Identification of human immunodeficiency virus sequences by using in vitro enzymatic amplification and oligomer cleavage detection. J Virol, 61, 1690-1694, 1987 </ref><ref>Wages JM Jr, Hamdallah M, Calabro MA, Fowler AK: Clinical performance of a polymerase chain reaction testing algorithm for diagnosis of HIV-1 infection in peripheral blood mononuclear cells. J Med Virol, 33: 58-63, 1991 </ref><ref>Bagasra O, Hauptman SP, Lischner HW, Sachs M, Pomerantz RJ: Detection of human immunodeficiency virus type 1 provirus in mononuclear cells by in situ polymerase chain reaction. N Engl J Med, 326, 1385-1391, 1992 </ref><ref>Bruisten SM, Koppelman MH, Dekker JT, Bakker M: Concordance of human immunodeficiency virus detection by polymerase chain reaction and by serologic assays in a Dutch cohort of seronegative homosexual men. J Infect Dis 166, 620-622, 1992 </ref><ref>Petru A, Dunphy MG, Azimi P, Janner D: Reliability of polymerase chain reaction in the detection of human immunodeficiency virus infection in children. Pediatr Infect Dis J, 11, 30-33, 1992 </ref><ref>Hammer S, Crumpacker C, D'Aquila R, Jackson B: Use of virologic assays for detection of human immunodeficiency virus in clinical trials: recommendations of the AIDS Clinical Trials Group Virology Committee. J Clin Microbiol, 31, 2557-2564, 1993 </ref>. Mit RNA-PCR wurden zellfreie und/oder zellassoziierte virale RNA in allen Patienten aller Stadien der HIV-Infektion nachgewiesen <ref>Ottmann N, Innocenti P, Thenadey M, Micoud M: The polymerase chain reaction for the detection of HIV-1 genomic RNA in plasma from infected individuals. J Virol Methods, 31, 273-283, 1991 </ref><ref>Schnittman SM, Greenhouse JJ, Lane HC, Pierce PF, Fauci AS: Frequent detection of HIV-1 specific mRNAs in infected individuals suggests ongoing active viral expression in all stages of disease. AIDS Res Hum Retroviruses, 7, 361-367, 1991 </ref><ref>Aoki-Sei S, Yarchoan R, Kageyama S, Hoekzema DT: Plasma HIV-1 viremia in HIV-1 infected individuals assessed by polymerase chain reaction. AIDS Res Hum Retroviruses, 8, 1263-1270</ref><ref>Michael NL, Vahey M, Burke DS, Redfield RR: Viral DNA and mRNA correlate with the stage of human immunodeficiency virus (HIV) type 1 infection in humans: evidence for viral replication in all stages of HIV disease. J Virol, 66, 310-316, 1992 </ref><ref>Piatak M Jr, Saag MS, Yang LC, Clark SJ: High levels of HIV-1 in plasma during all stages of infection determined by competitive PCR. Science, 259, 1749-1754, 1993 </ref>. Damit wird das erste Koch-Postulat erfüllt.

Verbesserungen in Co-Kultur-Techniken ermöglichten die Isolation von HIV praktisch sowohl bei allen AIDS-Patienten, als auch bei fast allen HIV-Positiven, beides im Früh- und Endstadium der Krankheit <ref>Coombs RW, Collier AC, Allain JP, Nikora B: Plasma viremia in human immunodeficiency virus infection. N Engl J Med, 321, 1626-1631, 1989 </ref><ref>Schnittman SM, Psallidopoulos MC, Lane HC, Thompson L: The reservoir for HIV-1 in human peripheral blood is a T cell that maintains expression of CD4. Science, 245, 305-308, 1989 </ref><ref>Ho DD, Moudgil T, Alam M: Quantitation of human immunodeficiency virus type 1 in the blood of infected persons. N Engl J Med, 321, 1621-1625, 1989 </ref><ref>Jackson JB, Kwok SY, Sninsky JJ, Hopsicker JS: Human immunodeficiency virus type 1 detected in all seropositive symptomatic and asymptomatic individuals. J Clin Microbiol, 28, 16-19, 1990 </ref>. Damit wird das zweite Koch-Postulat erfüllt.

Verbesserungen in Co-Kultur-Techniken ermöglichten die Isolation von HIV praktisch sowohl bei allen AIDS-Patienten, als auch bei fast allen HIV-Positiven, beides im Früh- und Endstadium der Krankheit <ref>Coombs RW, Collier AC, Allain JP, Nikora B: Plasma viremia in human immunodeficiency virus infection. N Engl J Med, 321, 1626-1631, 1989 </ref><ref>Schnittman SM, Psallidopoulos MC, Lane HC, Thompson L: The reservoir for HIV-1 in human peripheral blood is a T cell that maintains expression of CD4. Science, 245, 305-308, 1989 </ref><ref>Ho DD, Moudgil T, Alam M: Quantitation of human immunodeficiency virus type 1 in the blood of infected persons. N Engl J Med, 321, 1621-1625, 1989 </ref><ref>Jackson JB, Kwok SY, Sninsky JJ, Hopsicker JS: Human immunodeficiency virus type 1 detected in all seropositive symptomatic and asymptomatic individuals. J Clin Microbiol, 28, 16-19, 1990</ref>. Damit wird das zweite Koch-Postulat erfüllt.

Alle vier Forderungen wurden bei drei Labortechnikern erfüllt, die bei Laborunfällen versehentlich mit ihrem eigenen Blut in Kontakt mit HIV vom Typ IIIB gerieten und an AIDS erkrankten, obwohl sie keinem anderen Risikofaktor ausgesetzt waren <ref>Blattner W, Reitz M, Colclough G, Weiss S: HIV/AIDS in laboratory workers infected with HTLV-IIIB. IXth Int Conf on AIDS, (abstract no. PO-B01-0876), June 6-11, 1993 </ref><ref>Reitz MS Jr, Hall L, Robert-Guroff M, Lautenberger J: Viral variability and serum antibody response in a laboratory worker infected with HIV type 1 (HTLV type IIIB). AIDS Res Hum Retroviruses, 10, 1143-1155, 1994 </ref><ref>Cohen J: Fulfilling Koch's postulates. Science, 1647, 266, 1647, 1994c </ref>. Zwei der Patienten wurden 1985, einer 1991 infiziert. Alle drei zeigten eine signifikante Reduktion der CD4-positiven T-Zellen, bei zwei Patienten fiel die Anzahl der CD4-positiven T-Zellen im Blut sogar unter 200 pro mm³. Einer der beiden letztgenannten erkrankte 68 Monate nach der Infektion an PCP [Pneumocystis carinii-Pneumonie], einem Anzeichen von AIDS, obwohl er erst 83 Monate nach der Infektion antivirale Medikamente bekam. In allen drei Fällen wurde HIV von den Infizierten isoliert und sequenziert, wodurch nachgewiesen wurde, dass die im Körper vermehrten Viren vom ursprünglichen Virenstamm der Infektion aus dem Labor stammte.

Alle vier Forderungen wurden bei drei Labortechnikern erfüllt, die bei Laborunfällen versehentlich mit ihrem eigenen Blut in Kontakt mit HIV vom Typ IIIB gerieten und an AIDS erkrankten, obwohl sie keinem anderen Risikofaktor ausgesetzt waren <ref>Blattner W, Reitz M, Colclough G, Weiss S: HIV/AIDS in laboratory workers infected with HTLV-IIIB. IXth Int Conf on AIDS, (abstract no. PO-B01-0876), June 6-11, 1993 </ref><ref>Reitz MS Jr, Hall L, Robert-Guroff M, Lautenberger J: Viral variability and serum antibody response in a laboratory worker infected with HIV type 1 (HTLV type IIIB). AIDS Res Hum Retroviruses, 10, 1143-1155, 1994 </ref><ref>Cohen J: Fulfilling Koch's postulates. Science, 1647, 266, 1647, 1994c </ref>. Zwei der Patienten wurden 1985, einer 1991 infiziert. Alle drei zeigten eine signifikante Reduktion der CD4-positiven T-Zellen, bei zwei Patienten fiel die Anzahl der CD4-positiven T-Zellen im Blut sogar unter 200 pro mm³. Einer der beiden letztgenannten erkrankte 68 Monate nach der Infektion an PCP [Pneumocystis carinii-Pneumonie], einem Anzeichen von AIDS, obwohl er erst 83 Monate nach der Infektion antivirale Medikamente bekam. In allen drei Fällen wurde HIV von den Infizierten isoliert und sequenziert, wodurch nachgewiesen wurde, dass die im Körper vermehrten Viren vom ursprünglichen Virenstamm der Infektion aus dem Labor stammte.

Zusätzlich lagen dem Centre of Disease Control in den USA bis zum 31. Dezember 1994 insgesamt 42 Fälle von Angestellten aus dem Gesundheitswesen vor, die sich beruflich mit HIV infiziert hatten. 17 davon erkrankten an AIDS, obwohl keine Risikofaktoren bei ihnen vorlagen <ref>CDC: HIV/AIDS surveillance report, 1994 year-end edition. 6(no.2), 1995a </ref>. Bei allen 42 Patienten konnte HIV nachgewiesen werden, nachdem sie perkutanem (durch die Haut, z.B. mit Injektionsnadel) oder mucokutanem (über die Schleimhaut) Kontakt mit HIV-verseuchtem Blut, Körperflüssigkeiten oder anderen klinischen Laborproben ausgesetzt waren.

Zusätzlich lagen dem Centre of Disease Control in den USA bis zum 31. Dezember 1994 insgesamt 42 Fälle von Angestellten aus dem Gesundheitswesen vor, die sich beruflich mit HIV infiziert hatten. 17 davon erkrankten an AIDS, obwohl keine Risikofaktoren bei ihnen vorlagen <ref>CDC: HIV/AIDS surveillance report, 1994 year-end edition. 6(no.2), 1995a </ref>. Bei allen 42 Patienten konnte HIV nachgewiesen werden, nachdem sie perkutanem (durch die Haut, z.B. mit Injektionsnadel) oder mucokutanem (über die Schleimhaut) Kontakt mit HIV-verseuchtem Blut, Körperflüssigkeiten oder anderen klinischen Laborproben ausgesetzt waren.

Die Erkrankung an AIDS als Folge einer HIV-Infektion wurde wiederholt bei paediatrischer und erwachsener Bluttransfusion <ref>Ward JW, Bush TJ, Perkins HA, Lieb LE: The natural history of transfusion-associated infections with the human immunodeficiency virus. N Engl J Med, 321, 947, 1989 </ref><ref>Ashton LJ, Learmont J, Luo K, Wylie B: HIV infection in recipients of blood products from donors with known duration of infection. Lancet, 344, 718-720, 1994 </ref>, bei Übertragung von Mutter auf Embryo <ref>European Collaborative Study. Children born to women with HIV-1 infection: natural history and risk of transmission. Lancet, 337, 253-260, 1991 </ref><ref>European Collaborative Study. Risk factors for mother-to-child transmission of HIV-1. Lancet, 339, 1007-1012, 1992 </ref><ref>Turner BJ, Denison M, Eppes SC, Houchens R: Survival experience of 789 children with the acquired immunodeficiency syndrome. Pediatr Infect Dis J, 12, 310-320, 1993 </ref><ref>Blanche S, Mayaux MJ, Rouzioux C, Teglas JP: Relation of the course of HIV infection in children to the severity of the disease in their mothers at delivery. N Engl J Med, 330, 308-312, 1994 </ref> und in Studien mit Hämophilie, Injektion von Drogen und sexueller Übertragung beobachtet <ref>Goedert JJ, Kessler CM, Aledort LM, Biggar RJ: A prospective study of human immunodeficiency virus type 1 infection and the development of AIDS in subjects with hemophilia. N Engl J Med, 321, 1141-1148, 1989 </ref>, Rezza et al. 1989, Biggar 1990, Alcabes et al. 1993a/b, Giesecke et al. 1990, Buchbinder et al. 1994, Sabin et al. 1993).

Die Erkrankung an AIDS als Folge einer HIV-Infektion wurde wiederholt bei paediatrischer und erwachsener Bluttransfusion <ref>Ward JW, Bush TJ, Perkins HA, Lieb LE: The natural history of transfusion-associated infections with the human immunodeficiency virus. N Engl J Med, 321, 947, 1989 </ref><ref>Ashton LJ, Learmont J, Luo K, Wylie B: HIV infection in recipients of blood products from donors with known duration of infection. Lancet, 344, 718-720, 1994 </ref>, bei Übertragung von Mutter auf Embryo <ref>European Collaborative Study. Children born to women with HIV-1 infection: natural history and risk of transmission. Lancet, 337, 253-260, 1991 </ref><ref>European Collaborative Study. Risk factors for mother-to-child transmission of HIV-1. Lancet, 339, 1007-1012, 1992 </ref><ref>Turner BJ, Denison M, Eppes SC, Houchens R: Survival experience of 789 children with the acquired immunodeficiency syndrome. Pediatr Infect Dis J, 12, 310-320, 1993 </ref><ref>Blanche S, Mayaux MJ, Rouzioux C, Teglas JP: Relation of the course of HIV infection in children to the severity of the disease in their mothers at delivery. N Engl J Med, 330, 308-312, 1994 </ref> und in Studien mit Hämophilie, Injektion von Drogen und sexueller Übertragung beobachtet <ref>Goedert JJ, Kessler CM, Aledort LM, Biggar RJ: A prospective study of human immunodeficiency virus type 1 infection and the development of AIDS in subjects with hemophilia. N Engl J Med, 321, 1141-1148, 1989 </ref><ref>Rezza G, Lazzarin A, Angarano G, Sinicco A: The natural history of HIV infection in intravenous drug users: risk of disease progression in a cohort of seroconverters. AIDS 3, 87-90, 1989</ref><ref>Biggar RJ: AIDS incubation in 1,891 HIV seroconverters from different exposure groups. International Registry of Seroconverters. AIDS, 4, 1059-1066, 1990 </ref><ref>Alcabes P, Munoz A, Vlahov D, Friedland GH. Incubation period of human immunodeficiency virus. Epidemiol Rev 15, 303-318, 1993a</ref><ref>Alcabes P, Schoenbaum EE, Klein RS. Correlates of the rate of decline of CD4+ lymphocytes among injection drug users infected with the human immunodeficiency virus. Am J Epidemiol 137, 989-1000, 1993b</ref><ref>Giesecke J, Scalia-Tomba G, Hakansson C, Karlsson A, Lidman K: Incubation time of AIDS: progression of disease in a cohort of HIV-infected homo- and bisexual men with known dates of infection. Scand J Infect Dis, 22, 407-411, 1990 </ref><ref>Buchbinder SP, Katz MH, Hessol NA, O'Malley PM, Holmberg SD. Long-term HIV-1 infection without immunologic progression. AIDS, 8, 1123-1128, 1994 </ref><ref>Sabin C, Phillips A, Elfold J, Griffiths P: The progression of HIV disease in a hemophiliac cohort followed for 12 years. Br J Haematol, 83, 330-333, 1993 </ref>.

In vielen dieser Fälle folgte auf die Infektion mit HIV ein akutes retrovirales Syndrom, das die zeitliche Verknüpfung von HIV-Infektion und AIDS-Erkrankung weiter bestätigte (Pedersen et al. 1989 und 1993, Schechter et al. 1990, Tindall and Cooper 1991, Keet et al. 1993, Sinicco et al. 1993, Bachmeyer et al. 1993, Lindback et al. 1994).

In vielen dieser Fälle folgte auf die Infektion mit HIV ein akutes retrovirales Syndrom, das die zeitliche Verknüpfung von HIV-Infektion und AIDS-Erkrankung weiter bestätigte <ref>Pedersen C, Lindhardt BO, Jensen BL, Lauritzen E: Clinical course of primary HIV infection: consequences for subsequent course of infection. Br Med J, 299, 154-157, 1989 </ref><ref>Pedersen C, Gerstoft J, Lundgren J, Jensen BL: Development of AIDS and low CD4 cell counts in a cohort of 180 seroconverters. IXth Int Conf on AIDS, (abstract no. PO-Bo1-0862), June 6-11, 1993 </ref><ref>Schechter MT, Craib KJ, Le TN, Montaner JS: Susceptibility to AIDS progression appears early in HIV infection. AIDS, 4, 185-190, 1990 </ref><ref>Tindall B, Cooper DA: Primary HIV infection: host responses and intervention strategies. AIDS, 5, 1-14, 1991 </ref><ref>Keet IP, Krijnen P, Koot M, Lange JM: Predictors of rapid progression to AIDS in HIV-1 seroconverters. AIDS, 7, 51-57, 1993 </ref><ref>Sinicco A, Fora R, Sciandra M, Lucchini A: Risk of developing AIDS after primary acute HIV-1 infection. J Acquir Immune Defic Syndr, 6, 575-581, 1993 </ref><ref>Bachmeyer C, Boufassa F, Sereni D, Deveau C, Buquet D: Prognostic value of acute symptomatic HIV-infection. IXth Int Conf on AIDS, (abstract no. PO-B01-0870), June 6-11, 1993 </ref><ref>Lindback S, Brostrom C, Karlsson A, Gaines H: Does symptomatic primary HIV-1 infection accelerate progression to CDC stage IV disease, CD4 count below 200 x 10(6)/l, AIDS, and death from AIDS? Br Med J, 309, 1535-1537, 1994 </ref>.

In Tierversuchen und Labor-Modellen wurden ebenfalls das dritte und vierte Postulat erfüllt. In einer neueren Studie wurde nachgewiesen, dass HIV-2, das bei Menschen AIDS verursacht, nach Injektion bei Pavianen ein AIDS-ähnliches Syndrom hervorruft (Barnett et al. 1994). Innerhalb von zwei Jahren entwickelten die Paviane eine signifikanten Abfall ihrer Immunabwehr sowie lymphozytische interstitielle Pneumonie (eine häufige Erkrankung von an AIDS-erkrankten Kindern), Läsionen, die den Läsionen beim Karposi-Sarkom ähneln, und erheblichen Gewichtsverlust, wie er auch beim menschlichen wasting-syndrome [Gewichtsverlust] bei AIDS vorkommt.

In Tierversuchen und Labor-Modellen wurden ebenfalls das dritte und vierte Postulat erfüllt. In einer neueren Studie wurde nachgewiesen, dass HIV-2, das bei Menschen AIDS verursacht, nach Injektion bei Pavianen ein AIDS-ähnliches Syndrom hervorruft <ref>Barnett SW, Murthy KK, Herndier BG, Levy JA: An AIDS-like condition induced in baboons by HIV-2. Science, 266, 642-646, 1994 </ref>. Innerhalb von zwei Jahren entwickelten die Paviane eine signifikanten Abfall ihrer Immunabwehr sowie lymphozytische interstitielle Pneumonie (eine häufige Erkrankung von an AIDS-erkrankten Kindern), Läsionen, die den Läsionen beim Karposi-Sarkom ähneln, und erheblichen Gewichtsverlust, wie er auch beim menschlichen wasting-syndrome (Gewichtsverlust) bei AIDS vorkommt.

Andere Studien lassen darauf schließen, dass pigtailed Macaques [Macaca nemestrina] infolge Infektion mit HIV-2 ebenfalls AIDS-assoziierte Krankheiten entwickeln (Morton et al. 1994). Asian monkeys-Affen, die mit Klonen des Simian Immunodeficiency Virus SIV [Affen-IV], einem stark HIV-ähnlichen Lentivirus, infiziert wurden, entwickelten AIDS-ähnliche Syndrome (überprüft in Desrosiers 1990, Fultz 1993). Bei den macaque-Arten induzierten verschiedene Klone von isoliertem SIV Syndrome, die denen von AIDS und Infektionen mit HIV-1 gleichen: frühe Lymphadenopathie, Pneumocystis carinii und das Auftreten opportunistischer Erreger wie CMV [Zytomegalievirus], Cryptosporidium, Candida und disseminierte MAC [Mycobacterium avium-Komplex] (Letvin et al. 1985, Kestler et al. 1990, Dewhurst et al. 1990, Kodama et al. 1993)

Andere Studien lassen darauf schließen, dass pigtailed Macaques (Macaca nemestrina) infolge Infektion mit HIV-2 ebenfalls AIDS-assoziierte Krankheiten entwickeln <ref>Morton WR et al: Infection of Macaca nemestrina by HIV-1/HIV-2: development of infection and disease models. Laboratory of Tumor Cell Biology Annual Meeting, Aug 22-28, 1993. AIDS Res Hum Retroviruses, 10 (Suppl 1), S1-125, 1994 </ref>. Asian monkeys-Affen, die mit Klonen des Simian Immunodeficiency Virus SIV (Affen-IV), einem stark HIV-ähnlichen Lentivirus, infiziert wurden, entwickelten AIDS-ähnliche Syndrome (überprüft in Desrosiers 1990, Fultz 1993). Bei den macaque-Arten induzierten verschiedene Klone von isoliertem SIV Syndrome, die denen von AIDS und Infektionen mit HIV-1 gleichen: frühe Lymphadenopathie, Pneumocystis carinii und das Auftreten opportunistischer Erreger wie CMV [Zytomegalievirus], Cryptosporidium, Candida und disseminierte MAC [Mycobacterium avium-Komplex] (Letvin et al. 1985, Kestler et al. 1990, Dewhurst et al. 1990, Kodama et al. 1993)

In den Experimenten mit Zellkulturen reagieren molekulare Klone von HIV auf die selben Zellen tropisch wie klinische HIV-Isolate und Labor-Stämme des Virus, und zeigten das selbe Muster der Zellvernichtung (Hays et al. 1992) als weiteren Beweis, dass HIV wirklich AIDS verursacht.

In den Experimenten mit Zellkulturen reagieren molekulare Klone von HIV auf die selben Zellen tropisch wie klinische HIV-Isolate und Labor-Stämme des Virus, und zeigten das selbe Muster der Zellvernichtung (Hays et al. 1992) als weiteren Beweis, dass HIV wirklich AIDS verursacht.