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* Dieser isolierte und in Reinkultur gezüchtete Erreger muss bei den durch ihn infizierten Organismen nachweisbar sein (Tierversuch).  

* Dieser isolierte und in Reinkultur gezüchtete Erreger muss bei den durch ihn infizierten Organismen nachweisbar sein (Tierversuch).  

Der AIDS-Kritiker Duesberg (1987) behauptete, HIV erfülle diese Postulate nicht. Dieses Argument wird von der AIDS-Kritik auch heute immer noch gerne gebracht. In der Folgezeit hat die HIV/AIDS-Forschung allerdings längst bewiesen, dass HIV alle Koch-Postulate erfüllt.

Der AIDS-Kritiker Duesberg behauptete 1987, HIV erfülle diese Postulate nicht <ref>Duesberg PH: Retroviruses as carcinogens and pathogens: expectations and reality. Cancer Res, 47, 1199-1220, 1987 </ref>. Dieses uralte Argument wird von der AIDS-Kritik auch heute immer noch, nach mehr als 20 Jahren der Forschung, gerne gebracht. In der Folgezeit hat die HIV/AIDS-Forschung allerdings längst bewiesen, dass HIV alle Koch-Postulate erfüllt.

Mit Hilfe der DNA-PCR können zellassoziierte provirale HI-Viren praktisch sowohl bei allen AIDS-Patienten als auch bei Patienten in früheren Stadien der HIV-Infektionen nachgewiesen werden (Kwok et al. 1987, Wages et al. 1991, Bagasra et al. 1992, Bruisten et al. 1992, Petru et al. 1992, Hammer et al. 1993). Mit RNA-PCR wurden zellfreie und/oder zellassoziierte virale RNA in allen Patienten aller Stadien der HIV-Infektion nachgewiesen (Ottmann et al. 1991, Schnittman et al. 1991, Aoki-Sei 1992, Michael et al. 1992, Piatak et al. 1993). Damit wird das erste Koch-Postulat erfüllt.

Mit Hilfe der DNA-PCR können zellassoziierte provirale HI-Viren praktisch sowohl bei allen AIDS-Patienten als auch bei Patienten in früheren Stadien der HIV-Infektionen nachgewiesen werden <ref>Kwok S, Mack DH, Mullis KB, Poiesz B: Identification of human immunodeficiency virus sequences by using in vitro enzymatic amplification and oligomer cleavage detection. J Virol, 61, 1690-1694, 1987 </ref><ref>Wages JM Jr, Hamdallah M, Calabro MA, Fowler AK: Clinical performance of a polymerase chain reaction testing algorithm for diagnosis of HIV-1 infection in peripheral blood mononuclear cells. J Med Virol, 33: 58-63, 1991 </ref><ref>Bagasra O, Hauptman SP, Lischner HW, Sachs M, Pomerantz RJ: Detection of human immunodeficiency virus type 1 provirus in mononuclear cells by in situ polymerase chain reaction. N Engl J Med, 326, 1385-1391, 1992 </ref><ref>Bruisten SM, Koppelman MH, Dekker JT, Bakker M: Concordance of human immunodeficiency virus detection by polymerase chain reaction and by serologic assays in a Dutch cohort of seronegative homosexual men. J Infect Dis 166, 620-622, 1992 </ref><ref>Petru A, Dunphy MG, Azimi P, Janner D: Reliability of polymerase chain reaction in the detection of human immunodeficiency virus infection in children. Pediatr Infect Dis J, 11, 30-33, 1992 </ref><ref>Hammer S, Crumpacker C, D'Aquila R, Jackson B: Use of virologic assays for detection of human immunodeficiency virus in clinical trials: recommendations of the AIDS Clinical Trials Group Virology Committee. J Clin Microbiol, 31, 2557-2564, 1993 </ref>. Mit RNA-PCR wurden zellfreie und/oder zellassoziierte virale RNA in allen Patienten aller Stadien der HIV-Infektion nachgewiesen <ref>Ottmann N, Innocenti P, Thenadey M, Micoud M: The polymerase chain reaction for the detection of HIV-1 genomic RNA in plasma from infected individuals. J Virol Methods, 31, 273-283, 1991 </ref><ref>Schnittman SM, Greenhouse JJ, Lane HC, Pierce PF, Fauci AS: Frequent detection of HIV-1 specific mRNAs in infected individuals suggests ongoing active viral expression in all stages of disease. AIDS Res Hum Retroviruses, 7, 361-367, 1991 </ref><ref>Aoki-Sei S, Yarchoan R, Kageyama S, Hoekzema DT: Plasma HIV-1 viremia in HIV-1 infected individuals assessed by polymerase chain reaction. AIDS Res Hum Retroviruses, 8, 1263-1270</ref><ref>Michael NL, Vahey M, Burke DS, Redfield RR: Viral DNA and mRNA correlate with the stage of human immunodeficiency virus (HIV) type 1 infection in humans: evidence for viral replication in all stages of HIV disease. J Virol, 66, 310-316, 1992 </ref><ref>Piatak M Jr, Saag MS, Yang LC, Clark SJ: High levels of HIV-1 in plasma during all stages of infection determined by competitive PCR. Science, 259, 1749-1754, 1993 </ref>. Damit wird das erste Koch-Postulat erfüllt.

Verbesserungen in Co-Kultur-Techniken ermöglichten die Isolation von HIV praktisch sowohl bei allen AIDS-Patienten, als auch bei fast allen HIV-Positiven, beides im Früh- und Endstadium der Krankheit (Coombs et al. 1989, Schnittman et al. 1989, Ho et al. 1989, Jackson et al. 1990). Damit wird das zweite Koch-Postulat erfüllt.

Verbesserungen in Co-Kultur-Techniken ermöglichten die Isolation von HIV praktisch sowohl bei allen AIDS-Patienten, als auch bei fast allen HIV-Positiven, beides im Früh- und Endstadium der Krankheit <ref>Coombs RW, Collier AC, Allain JP, Nikora B: Plasma viremia in human immunodeficiency virus infection. N Engl J Med, 321, 1626-1631, 1989 </ref>, Schnittman et al. 1989, Ho et al. 1989, Jackson et al. 1990). Damit wird das zweite Koch-Postulat erfüllt.

Alle vier Forderungen wurden bei drei Labortechnikern erfüllt, die bei Laborunfällen in Kontakt mit HIV vom Typ IIIB gerieten und an AIDS erkrankten, obwohl sie keinem anderen Risikofaktor ausgesetzt waren (Blattner et al. 1993, Reitz et al. 1994, Cohen 1994c). Zwei der Patienten wurden 1985, einer 1991 infiziert. Alle drei zeigten eine signifikante Reduktion der CD4-positiven T-Zellen, bei zwei Patienten fiel die Anzahl der CD4-positiven T-Zellen im Blut sogar unter 200 pro mm³. Einer der beiden letztgenannten erkrankte 68 Monate nach der Infektion an PCP [Pneumocystis carinii-Pneumonie], einem Anzeichen von AIDS, obwohl er erst 83 Monate nach der Infektion antivirale Medikamente bekam. In allen drei Fällen wurde HIV von den Infizierten isoliert und sequenziert, wodurch nachgewiesen wurde, dass die im Körper vermehrten Viren vom ursprünglichen Virenstamm der Infektion aus dem Labor stammte.

Alle vier Forderungen wurden bei drei Labortechnikern erfüllt, die bei Laborunfällen in Kontakt mit HIV vom Typ IIIB gerieten und an AIDS erkrankten, obwohl sie keinem anderen Risikofaktor ausgesetzt waren (Blattner et al. 1993, Reitz et al. 1994, Cohen 1994c). Zwei der Patienten wurden 1985, einer 1991 infiziert. Alle drei zeigten eine signifikante Reduktion der CD4-positiven T-Zellen, bei zwei Patienten fiel die Anzahl der CD4-positiven T-Zellen im Blut sogar unter 200 pro mm³. Einer der beiden letztgenannten erkrankte 68 Monate nach der Infektion an PCP [Pneumocystis carinii-Pneumonie], einem Anzeichen von AIDS, obwohl er erst 83 Monate nach der Infektion antivirale Medikamente bekam. In allen drei Fällen wurde HIV von den Infizierten isoliert und sequenziert, wodurch nachgewiesen wurde, dass die im Körper vermehrten Viren vom ursprünglichen Virenstamm der Infektion aus dem Labor stammte.